Objectif : Sur la base de la voie de signalisation phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/protéine kinase B (Akt)/forkhead box O1 (FoxO1), étudier l'effet de la formule Sānguì jiàngtáng sur la résistance à l'insuline (RI) et le métabolisme glucose-lipides chez la souris modèle db/db spontanée du diabète de type 2 (DT2), en fournissant un soutien théorique pour son application clinique à travers des expérimentations fondamentales. Méthodes : Cette étude a utilisé un dessin randomisé contrôlé, avec 30 souris db/db spontanées correspondant aux critères d'inclusion (glycémie à jeun >7,0 mmol/L et glycémie aléatoire non simultanée ≥11,1 mmol/L), stratifiées par masse corporelle et glycémie, puis réparties aléatoirement en groupe modèle, groupe metformine, groupe Sānguì jiàngtáng, avec n=10 par groupe, et 10 souris db/m en groupe normal. Pendant 5 semaines d'intervention, les indicateurs généraux (état général, glycémie à jeun, masse corporelle, consommation alimentaire) ont été enregistrés chaque semaine, et à la 5ème semaine un test d'hyperglycémie provoquée par voie orale (OGTT) a été réalisé. Après 5 semaines, le sérum a été collecté pour détecter les données du métabolisme glucose-lipides ; les tissus hépatiques ont été analysés par coloration à l'hématoxyline-éosine (HE), périodique acide-Schiff (PAS) et Oil Red O pour l'histopathologie ; les protéines et ARNm associés à la voie PI3K/Akt/FoxO1 ont été quantifiés par Western blot et PCR quantitative en temps réel. Résultats : Observation générale : les souris du groupe normal étaient en bonne santé globale, vives, avec un pelage soyeux et brillant. Comparé au groupe normal, le groupe modèle montrait des symptômes typiques de polydipsie, polyphagie, polyurie, léthargie, pelage rugueux, avec une augmentation significative de la consommation alimentaire, du poids initial, de la masse hépatique et de l'indice hépatique (P<0,01). Après 5 semaines d'intervention médicamenteuse, la consommation alimentaire des groupes Sānguì jiàngtáng et metformine n’a pas été significativement affectée dans le modèle. La masse hépatique et l'indice hépatique du groupe Sānguì jiàngtáng ne présentaient pas de différence significative par rapport au groupe modèle. Tests biochimiques sériques : comparé au groupe normal, le groupe modèle présentait une augmentation significative de la glycémie à jeun, de l’insuline à jeun, de l’indice IR, des protéines sériques glyquées et des lipides. Après intervention, le groupe Sānguì jiàngtáng réduisait significativement la glycémie à jeun (P<0,01), les valeurs OGTT à tous les points temporels étaient inférieures au groupe modèle, la glycémie à 0 min et la surface sous la courbe différaient significativement (P<0,05), et les niveaux d’insuline à jeun, indice IR et protéines sériques glyquées diminuaient aussi nettement (P<0,05). Une tendance à la baisse des lipides, des enzymes hépatiques (AST, ALT), et de l’urée a été observée, tandis que la créatinine montrait une tendance à l’augmentation sans signification statistique. Morphologie hépatique : la coloration HE montrait que la formule Sānguì jiàngtáng améliorait la morphologie des hépatocytes diabétiques et retardait la stéatose ; la coloration PAS indiquait une augmentation du glycogène hépatique et la promotion de sa synthèse ; la coloration Oil Red O montrait une réduction des dépôts lipidiques intra-hépatiques. Western blot : comparé au groupe normal, l’expression des protéines PI3K, Akt, p-Akt et p-FoxO1 diminuait dans le groupe modèle, tandis que celle de FoxO1 augmentait ; comparé au groupe modèle, dans les groupes metformine et Sānguì jiàngtáng, l’expression des protéines PI3K, Akt, p-Akt et p-FoxO1 augmentait, tandis que celle de FoxO1 diminuait. PCR en temps réel : expression ARN-messager de PI3K, Akt, FoxO1 significativement réduite (P<0,05). Conclusion : La formule Sānguì jiàngtáng peut améliorer la RI et le dysfonctionnement du métabolisme glucose-lipides chez la souris db/db ; améliorer la stéatose hépatique, promouvoir la synthèse du glycogène hépatique, réduire les dépôts lipidiques ; le mécanisme d’amélioration de la RI est probablement lié à la voie de signalisation PI3K/Akt/FoxO1.

formule Sānguì jiàngtáng; diabète de type 2 (T2DM); métabolisme glucose-lipides; résistance à l'insuline (RI); voie de signalisation phosphatidylinositol 3-kinase/protéine kinase B/forkhead box O1 (PI3K/Akt/FoxO1)