L'objectif est d'étudier le mécanisme d'action de la décoction Dan Shen Ze Xie dans le traitement de la stéatose hépatique métabolique associée (MAFLD) en augmentant le flux d'autophagie par la régulation de la voie de signalisation facteur nucléaire E₂ lié (Nrf2)/facteur de stress thermique 2 (Omi/HtrA2). Méthodes : 10 rats SD nourris avec une alimentation normale ont été utilisés comme groupe témoin, tandis que 50 rats SD nourris avec une alimentation à haute teneur en graisses pour reproduire le modèle MAFLD ont été divisés en groupe modèle, groupe Yishanfu (0,144 g·kg^-1) et groupes à faible, moyen et haut dosage de la décoction Dan Shen Ze Xie (2,5, 5, 10 g·kg^-1). Après 12 semaines de modélisation, un traitement médicamenteux a été administré pendant 4 semaines. À la fin de l'expérimentation, les niveaux ou activités de la superoxyde dismutase (SOD), de la glutathion peroxydase (GSH-Px) et du malondialdéhyde (MDA) dans le sérum ont été mesurés ; les niveaux de stress oxydatif (ROS) dans le tissu hépatique ont été détectés par immunofluorescence ; et l'expression des protéines Nrf2, Omi/HtrA2, protéine spécifique aux cellules sanguines hématopoïétiques 1 associée X-1 (Hax-1), protéine d'atrophie du nerf optique 1 (Opa1), protéine dynamique mitochondriale 1 (Drp1), molécule clé de l'autophagie homologue à Atg6 (Beclin1), protéine adaptatrice sélective de l'autophagie 62 (p62) et LC3 léger chaîne 3 du microtubule ont été détectées par Western blot dans le foie des rats. Par rapport au groupe normal, le groupe modèle présentait une augmentation significative des niveaux de MDA dans le sérum, du ROS dans le tissu hépatique ainsi qu'une expression accrue des protéines Hax-1, Drp1 et p62 (P<0,01), tandis que les activités de SOD, GSH-Px dans le sérum et l'expression des protéines Nrf2, Omi/HtrA2, Opa1, Beclin1 et LC3Ⅱ dans le tissu hépatique étaient significativement diminuées (P<0,01). Par rapport au groupe modèle, les groupes traités par la décoction Dan Shen Ze Xie montraient une réduction des dommages oxydatifs, une expression notablement réduite des protéines Hax-1, Drp1 et p62 (P<0,05, P<0,01), et une expression augmentée des protéines Nrf2, Omi/HtrA2, Opa1, Beclin1 et LC3Ⅱ (P<0,05, P<0,01). Conclusion : Le mécanisme d'action de la décoction Dan Shen Ze Xie dans le traitement de la MAFLD pourrait être lié à la régulation de la voie de signalisation Nrf2/Omi/HtrA2 pour augmenter le flux d'autophagie et améliorer la dysfonction mitochondriale.

stéatose hépatique métabolique associée; décoction Dan Shen Ze Xie; facteur nucléaire E₂ lié 2 (Nrf2); facteur de stress thermique 2 (Omi/HtrA2); flux d'autophagie