Objectif : Étudier le mécanisme d'action de l'injection de Danhong induisant le stress oxydatif dans l'insuffisance cardiaque chronique, basé sur la voie de signalisation facteur silencieux de régulation d'information 1 (SIRT1)/facteur nucléaire E2 lié (Nrf2)/hémoxygénase-1 (HO-1). Méthodes : Des rats mâles SD SPF ont été répartis aléatoirement en groupe sham, groupe modèle, groupe captopril (8,8 mg·kg^-1) et groupe injection de Danhong (6,0 mL·kg^-1). Le modèle a été établi par constriction de l'aorte abdominale, le groupe sham a subi uniquement une laparotomie sans ligature. Après 15 jours de traitement, une échocardiographie cardiaque a été réalisée pour examiner le cœur ; le taux de peptide natriurétique de type B N-terminal (NT-proBNP) dans le sérum a été mesuré par ELISA, ainsi que les niveaux de superoxyde dismutase (SOD), glutathion peroxydase (GPX), catalase (CAT), malondialdéhyde (MDA) et capacité antioxydante totale (T-AOC). Les modifications pathologiques du tissu myocardique ont été évaluées par coloration hématoxyline-éosine (HE) et Masson, avec calcul du taux de fibrose ; le comptage des noyaux apoptotiques positifs a été réalisé par marqueur en situ (TUNEL). L'expression protéique de GPX, Nrf2, HO-1, CAT, SOD, Bcl-2, Bax, caspase-3 dans le tissu myocardique a été détectée par Western blot ; l'expression de l'ARNm de SIRT1, Nrf2, HO-1 a été analysée par PCR quantitative en temps réel. Résultats : Par rapport au groupe sham, la coloration HE et Masson a montré une hypertrophie compensatoire myocardique et une fibrose avec une infiltration inflammatoire importante ; la fraction d'éjection du ventricule gauche (LVEF) et la fraction de raccourcissement de l'axe court du ventricule gauche (LVFS) ont été significativement diminuées (P<0,01), tandis que les diamètres télodiastolique et télésystolique du ventricule gauche (LVIDd, LVIDs) ont été significativement augmentés (P<0,01). Le NT-proBNP, le MDA et le T-AOC sériques ont été significativement élevés (P<0,01), tandis que les activités de SOD, CAT et GPX ont été significativement réduites (P<0,01). Le taux d'apoptose cellulaire a été significativement augmenté (P<0,01). L'expression des protéines Bax et caspase-3 a été significativement augmentée (P<0,01), tandis que l'expression de GPX, CAT, SOD, Bcl-2 ainsi que des protéines et de l'ARNm de SIRT1, Nrf2, HO-1 a été significativement réduite (P<0,01). Par rapport au groupe modèle, le groupe injection de Danhong a présenté une diminution significative de LVIDd, LVIDs (P<0,05, P<0,01), une augmentation significative de LVEF, LVFS (P<0,05, P<0,01), une diminution significative des taux sériques de NT-proBNP, MDA et T-AOC (P<0,05, P<0,01), et une augmentation significative de l'activité de SOD, CAT et GPX (P<0,01). La coloration HE et Masson a montré une atténuation de l'hypertrophie compensatoire myocardique et une réduction de la fibrose ; le nombre de cellules positives au TUNEL a été significativement réduit (P<0,01). L'expression des protéines GPX, CAT, SOD, Bcl-2 ainsi que des protéines et ARNm de SIRT1, Nrf2, HO-1 a été significativement augmentée (P<0,05, P<0,01), tandis que l'expression des protéines Bax et caspase-3 a été significativement réduite (P<0,01). Conclusion : L'injection de Danhong exerce son effet régulateur en activant la voie de signalisation SIRT1/Nrf2/HO-1, inhibant le stress oxydatif, protégeant les tissus myocardiques et améliorant la fonction cardiaque.

insuffisance cardiaque chronique ; stress oxydatif ; facteur silencieux de régulation d'information 1 (SIRT1)/facteur nucléaire E2 lié (Nrf2)/hémoxygénase-1 (HO-1) voie de signalisation ; injection de Danhong