L'objectif est d'examiner le mécanisme par lequel la formule Qi Fu Li Zhong Tang restaure la fonction de la barrière muqueuse intestinale dans la colite ulcéreuse (UC) en régulant la voie de signalisation de la kinase des chaînes légères de myosine (MLCK) / myosine légère phosphorylée (p-MLC). Méthodes : un modèle de rat UC de type déficience en yang de rate et rein a été établi ainsi qu'un modèle in vitro de dommage à la barrière intestinale. Des expériences in vivo ont observé la masse corporelle des rats, les scores d'indice d'activité de la maladie (DAI) et les modifications histopathologiques du côlon ; le dosage par immuno-absorption enzymatique (ELISA) a mesuré les taux de facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), d'interleukine-1β (IL-1β) et de myéloperoxydase (MPO) dans le côlon. La microscopie électronique à transmission (TEM) a été utilisée pour observer la morphologie et la structure des jonctions serrées (TJ) dans le côlon des rats. In vitro, la coloration par cyclosporine a permis d'observer la morphologie du F-actine des cellules de la lignée adénocarcinomateuse colique humaine Caco-2. En combinant les expériences in vivo et in vitro, l'immunohistochimie (IHC), l'immunofluorescence (IF) et le western blot ont été utilisés pour détecter l'expression et le niveau de phosphorylation des protéines TJ [zonula occludens-1 (ZO-1), occludine (Occludin), claudine-1 (Claudin-1)] ainsi que des protéines clés de la voie de signalisation MLCK/p-MLC. Résultats : par rapport au groupe normal, le groupe modèle a montré une diminution significative de la masse corporelle, une augmentation du score DAI et des scores histopathologiques (P<0.01) ; les niveaux de TNF-α, IL-1β et MPO dans le tissu colique ont augmenté de manière significative (P<0.01) ; la structure TJ était endommagée, l'expression de ZO-1, Occludin et Claudin-1 a diminué de manière significative (P<0.05, P<0.01) ; les niveaux d'expression des protéines MLC, MLCK, p-MLC et p-MLCK ont considérablement augmenté (P<0.01). Par rapport au groupe modèle, la masse corporelle des groupes traités par Qi Fu Li Zhong Tang a augmenté, les scores DAI et histopathologiques ont diminué de manière significative (P<0.05, P<0.01) ; les niveaux de MPO, TNF-α et IL-1β dans le côlon ont diminué de manière notable (P<0.05, P<0.01) ; dans le groupe Qi Fu Li Zhong Tang + inhibiteur, l'expression des protéines TJ ZO-1, Occludin et Claudin-1 a significativement augmenté (P<0.01), tandis que les niveaux d'expression des protéines MLC, MLCK, p-MLC et p-MLCK ont fortement diminué (P<0.01). Les résultats in vitro ont montré que, comparé au groupe normal, le groupe TNF-α présentait une désorganisation du cytosquelette, une diminution du signal fluorescent de ZO-1, Occludin et Claudin-1, et une augmentation significative de l'expression des protéines MLC, MLCK, p-MLC et p-MLCK (P<0.01). Comparé au groupe TNF-α, le groupe Qi Fu Li Zhong Tang + inhibiteur a restauré l'arrangement ordonné du cytosquelette F-actine, l'expression et la localisation normales des protéines TJ ZO-1, Occludin et Claudin-1 ; l'expression des protéines MLC, MLCK, p-MLC et p-MLCK a diminué significativement (P<0.01). Conclusion : Qi Fu Li Zhong Tang pourrait améliorer la UC en stabilisant la structure TJ et en réparant l'intégrité de la barrière intestinale via l'inhibition de la voie de signalisation MLCK/p-MLC.

colite ulcéreuse; Qi Fu Li Zhong Tang; barrière intestinale; jonctions serrées; kinase des chaînes légères de myosine (MLCK) / phosphorylation de la myosine légère (p-MLC)