L'objectif est d'étudier l'effet de la formule traditionnelle Di Dang Tang sur la régulation de la voie de signalisation Janus kinase 2 / facteur de signalisation et de transcription 3 (JAK2/STAT3) dans le pyroptose des cellules microgliales et le syndrome de chaleur congestive de l'infarctus cérébral. Méthodes : 60 rats répartis au hasard en groupe sham, groupe modèle, groupes à faible, moyenne et haute dose de Di Dang Tang (0,95, 1,89, 3,78 g/kg) et groupe edaravone (3,20 mg/kg), 10 rats par groupe. Sauf pour le groupe sham, un modèle de syndrome de chaleur congestive de l'infarctus cérébral a été établi par occlusion/reperfusion de l'artère cérébrale moyenne (MCAO/R) combinée à une injection intrapéritonéale de carraghénane (50 mg/kg) pendant 3 jours et une injection sous-cutanée de levure sèche (10 mL/kg) pendant 1 jour. Après 24 heures, les groupes de médecine traditionnelle ont reçu les traitements par gavage, le groupe edaravone par injection intrapéritonéale pendant 7 jours. Les déficits neurologiques ont été évalués par la méthode mNSS modifiée ; le volume de l'infarctus cérébral a été mesuré par coloration au chlorure de 2,3,5-triphenyltétrazolium (TTC) ; la rhéologie sanguine a mesuré la viscosité du sang total et du plasma. Par ailleurs, 36 rats ont été répartis en groupe sham, groupe modèle, groupe haute dose de Di Dang Tang et groupe AG490 (5 mg/kg), 9 rats par groupe, avec mêmes méthodes de modélisation et de traitement, le groupe AG490 recevant une injection intrapéritonéale pendant 7 jours. L'histopathologie cérébrale a été observée par coloration HE et Nissl ; l'expression protéique des voies JAK2/STAT3 et des protéines liées au pyroptose a été détectée par western blot ; les niveaux d'ARNm liés au pyroptose ont été quantifiés par PCR en temps réel ; les niveaux sériques d'interleukines IL-1β, IL-18, IL-6 et du facteur de nécrose tumorale TNF-α ont été mesurés par ELISA ; la co-expression d'Iba-1 et GSDMD a été détectée par immunofluorescence ; la formation des pores membranaires des microglies a été observée par microscopie électronique à transmission. Les résultats ont montré une augmentation significative (P<0,01) des scores de déficit neurologique, du volume d'infarctus, de la viscosité sanguine, de l'expression des protéines et ARNm liés au pyroptose, de la phosphorylation de la voie JAK2/STAT3, des niveaux d'IL-1β, IL-18, IL-6, TNF-α, des surfaces fluorescentes d'Iba-1 et GSDMD, du taux de pyroptose et du nombre de pores membranaires dans le groupe modèle par rapport au groupe sham ; la structure tissulaire et la survie neuronale du cerveau ischémique se sont détériorées. Par rapport au groupe modèle, le groupe haute dose de Di Dang Tang a montré une baisse significative de tous ces indicateurs (P<0,05, P<0,01) et une amélioration notable des lésions tissulaires cérébrales et de la survie neuronale, surpassant les groupes dose moyenne et basse. Conclusion : la voie JAK2/STAT3 participe à la régulation du pyroptose microglial médié par l'inflammasome NLRP3. Di Dang Tang réduit ce pyroptose en inhibant l'activation de cette voie, offrant un effet neuroprotecteur dans le syndrome de chaleur congestive de l'infarctus cérébral.

infarctus cérébral; chaleur congestive; voie de signalisation Janus kinase 2 / facteur de signalisation et de transcription 3 (JAK2/STAT3); microglies; pyroptose; Di Dang Tang