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Mécanisme d’action de la décoction de Paeonia dans la régulation de la voie TLR4/MyD88/NF-κB pour protéger la barrière muqueuse intestinale dans la colite ulcéreuse

  • role： First author第一作者
  • Affiliation：

    The First Hospital of Hunan University of Chinese Medicine， Changsha 410007， China

    Anhui University of Chinese Medicine， Hefei 230012， China

  • Email：987909401@qq.com
  • Introduction：吴东升，博士，主治医师，从事肠道慢性疾病合并肛周病变的中医药研究，E-mail：987909401@qq.com
WU Dongsheng12,  
  • role： Corresponding author通信作者
  • Affiliation：

    The First Hospital of Hunan University of Chinese Medicine， Changsha 410007， China

  • Email：514867919@qq.com
  • Introduction：张彧，博士，主治医师，从事中医药防治胃肠道疾病的研究，Tel：0731-89669129，E-mail：514867919@qq.com； *
ZHANG Yu1*,  
  • Affiliation：

    Anhui University of Chinese Medicine， Hefei 230012， China

QUAN Wenjing2,  
  • Affiliation：

    Anhui University of Chinese Medicine， Hefei 230012， China

XIONG Wanqing2,  
  • Affiliation：

    The First Hospital of Hunan University of Chinese Medicine， Changsha 410007， China

ZOU Bo1,  
  • Affiliation：

    The First Hospital of Hunan University of Chinese Medicine， Changsha 410007， China

XIAO Youwei1,  
  • Affiliation：

    The First Hospital of Hunan University of Chinese Medicine， Changsha 410007， China

HUANG Ruoru1,  
  • Affiliation：

    The First Hospital of Hunan University of Chinese Medicine， Changsha 410007， China

GONG Yan1,  
  • role： Corresponding author通信作者
  • Affiliation：

    The First Hospital of Hunan University of Chinese Medicine， Changsha 410007， China

  • Email：Caohui001818@sina.com
  • Introduction：曹晖，硕士，主任医师，从事肠道慢性疾病合并肛周病变的研究，Tel：0731-89669129，E-mail：Caohui001818@sina.com
CAO Hui1*

résumé

L’objectif est d’étudier le rôle de la voie de signalisation Toll-like receptor 4 (TLR4) / facteur de différenciation myéloïde 88 (MyD88) / facteur nucléaire de transcription-κB (NF-κB) dans les lésions de la barrière muqueuse intestinale dans la colite ulcéreuse et le mécanisme d’intervention de la décoction de Paeonia. Méthodes : 60 rats SD ont été répartis en groupe contrôle, groupe modèle, groupe mésalazine (0,42 g·kg⁻¹) et groupes dose faible, moyenne et élevée de décoction de Paeonia (11,1, 22,2, 44,4 g·kg⁻¹). Le modèle de colite ulcéreuse a été induit par le TNBS (2,4,6-trinitrobenzènesulfonique). Après confirmation du modèle, les groupes ont reçu respectivement du sérum physiologique, de la mésalazine ou la décoction de Paeonia par gavage pendant 7 jours. La longueur et la masse du côlon ont été mesurées, la morphologie pathologique du tissu colique observée par coloration hématoxyline-éosine (HE), l’immunohistochimie a détecté l’expression des facteurs inflammatoires IL-8, COX-2, JAM-1, Claudin-1 dans les tissus, et le Western blot a analysé l’expression des protéines TLR4, MyD88, NF-κB. Résultats : comparé au groupe normal, le score d’indice d’activité de la maladie (DAI) a significativement augmenté (P<0,01) dans le groupe modèle, la longueur et la masse du côlon ont significativement diminué (P<0,01), l’expression des protéines JAM-1 et Claudin-1 a significativement diminué (P<0,01), tandis que les expressions d’IL-8, COX-2, TLR4, MyD88 et NF-κB p65 ont significativement augmenté (P<0,01). Par rapport au groupe modèle, les groupes traités ont montré une diminution significative du score DAI (P<0,05, P<0,01), une augmentation significative de la longueur et de la masse colique (P<0,05, P<0,01), une augmentation significative des protéines JAM-1 et Claudin-1 (P<0,01), et une diminution des niveaux d’IL-8, COX-2, TLR4, MyD88 et NF-κB p65 (P<0,01). Conclusion : la décoction de Paeonia peut réduire l’inflammation intestinale, améliorer les lésions muqueuses et protéger l’intégrité de la barrière intestinale, probablement en régulant la voie de signalisation TLR4/MyD88/NF-κB.

mots-clés

colite ulcéreuse;décoction de Paeonia;récepteur Toll-like 4 (TLR4) / MyD88 / NF-κB;barrière muqueuse intestinale

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