L'objectif est d'étudier l'effet de la décoction Xuming Tongmai sur l'autophagie et l'apoptose des tissus cérébraux chez les rats atteints d'AVC, basé sur la voie de signalisation de la cible de la rapamycine chez les mammifères (mTOR) / facteur induit par l'hypoxie-1α (HIF-1α) / facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF). Méthode : un modèle d'occlusion permanente de l'artère cérébrale moyenne chez le rat a été établi par la méthode du fil-guide. Les rats ont été répartis au hasard en groupe chirurgie fictive, groupe modèle, groupes dose faible, moyenne et élevée de décoction Xuming Tongmai (6,45, 12,90, 25,80 g/kg par gavage), groupe nimodipine (0,012 g/kg par gavage), groupe décoction Xuming Tongmai + rapamycine (25,80 g/kg décoction par gavage, 20 mg/kg rapamycine injection intrapéritonéale), 10 rats par groupe, traitement continu pendant 7 jours. La fonction neurologique a été évaluée par les scores déficitaire neurologique modifié (mNSS) et Zea-Longa ; les lésions pathologiques du tissu cérébral ont été détectées par coloration à l'hématoxyline-éosine (HE) et Nissl ; l'expression des protéines associées à la voie mTOR/HIF-1α/VEGF a été analysée par PCR quantitative en temps réel et immunohistochimie; l'expression des protéines liées à l'apoptose a été détectée par western blot ; la polarisation des microglies, les facteurs inflammatoires et les indicateurs d'angiogenèse dans le tissu cérébral ont été détectés par ELISA, immunofluorescence et PCR en temps réel. Les résultats comparés au groupe chirurgie fictive montraient une augmentation des scores mNSS et Zea-Longa dans le groupe modèle ; des neurones de l'hippocampe désorganisés, pycnose nucléaire, vacuolisation cellulaire, infiltration inflammatoire marquée et une diminution des corps de Nissl; diminution des niveaux d'ARNm et de protéine de mTOR, HIF-1α, VEGF ; augmentation de l'expression de caspase-3 clivée et de la protéine Bax associée à Bcl-2, diminution de l'expression de Bcl-2 ; augmentation des niveaux d'IL-1β, IL-6, diminution des niveaux d'IL-4, IL-10 ; diminution de l'expression de Arg1, augmentation de l'expression de Iba1 ; diminution significative des ARNm de vWF, SDF-1α, CXCR4 (P < 0,05 ; P < 0,01). Par rapport au groupe modèle, le groupe à haute dose de décoction Xuming Tongmai et le groupe nimodipine présentaient une amélioration significative de ces indicateurs (P < 0,01) ; par rapport au groupe haute dose de décoction Xuming Tongmai, le groupe décoction + rapamycine montrait une aggravation significative de ces indicateurs (P < 0,05 ; P < 0,01). Conclusion : La décoction Xuming Tongmai peut réguler la voie de signalisation mTOR/HIF-1α/VEGF, promouvoir l'angiogenèse, inhiber l'autophagie et l'apoptose neuronales, améliorant ainsi la fonction neurologique des rats atteints d'AVC et exerçant un effet neuroprotecteur.

décotion Xuming Tongmai; AVC; autophagie; apoptose; angiogenèse; fonction neurologique; cible de la rapamycine chez les mammifères (mTOR) / facteur induit par l'hypoxie-1α (HIF-1α) / facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) voie de signalisation