L'objectif est d'explorer l'effet du décoction Huanglian Jiedu sur l'amélioration des fonctions cognitives chez des souris atteintes d'accident vasculaire cérébral ischémique, en mettant l'accent sur la clarification de son rôle possible via l'inhibition de la voie de signalisation du facteur nucléaire de transcription-κB (NF-κB), bloquant ainsi l'apoptose neuronale régulée par cette dernière pour exercer une action neuroprotectrice. Le modèle d'accident vasculaire cérébral ischémique a été établi par occlusion de l'artère cérébrale moyenne chez 60 souris C57BL/6J réparties au hasard en groupe sham, groupe modèle, groupes à dose faible (3,9 g·kg^-1·j^-1) et élevée (7,8 g·kg^-1·j^-1) de décoction Huanglian Jiedu, et groupe à l'extrait de feuille de Ginkgo (31,2 mg·kg^-1·j^-1), avec 15 souris par groupe. Après l'opération, les évaluations comprenaient le score de déficience neurologique (score Longa), le volume de l'infarctus cérébral (coloration TTC) et la teneur en eau du tissu cérébral ; les tests de reconnaissance d'objet nouveau (NOR) et de peur conditionnée (FC) ont évalué l'apprentissage et la mémoire ; les changements pathologiques de l'hippocampe ont été observés par coloration Hématoxylin-Eosine (HE) ; une immunofluorescence (IF) a détecté l'expression de la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP) en tant que marqueur des astrocytes, du proto-oncogène c-Fos en tant que marqueur d'activation neuronale, et de la glutamate décarboxylase 65 (GAD65) synthétisant le GABA ; un Western blot a détecté les protéines IκBα, p-IκBα, sous-unité NF-κB p65, p-NF-κB p65, Iba-1, TNF-α, IL-1β et des protéines liées à l'apoptose (caspase-3 clivée, Bax, Bcl-2); enfin, une PCR quantitative en temps réel a mesuré les niveaux d'ARNm de Iba-1, TNF-α, IL-1β, NF-κB p65, caspase-3 clivée, Bax et Bcl-2. Par rapport au groupe sham, le groupe modèle a montré une augmentation significative des scores Longa, de la teneur en eau du tissu cérébral et du volume d'infarctus (P<0,01), un désordre de l'agencement des neurones dans la zone CA1 de l'hippocampe, avec des modifications pathologiques telles que pycnose et chromatolyse nucléaire ; le temps d'exploration NOR et le temps de congélation FC ont été réduits (P<0,01) ; l'expression de GFAP et c-Fos a augmenté alors que celle de GAD65 a diminué (P<0,01) ; les expressions de caspase-3 clivée et Bax ont été augmentées, celle de Bcl-2 diminuée, et le ratio Bax/Bcl-2 augmenté (P<0,01) ; les niveaux de p-IκBα, p-NF-κB p65, ainsi que des facteurs inflammatoires IL-1β, TNF-α et Iba-1 ont également été significativement élevés (P<0,01). Par rapport au groupe modèle, les groupes à dose élevée et faible de décoction Huanglian Jiedu et le groupe à l'extrait de feuille de Ginkgo ont montré une amélioration significative de ces indicateurs (P<0,01) ; notamment, la restauration des structures neuronales était plus marquée dans le groupe à dose élevée, avec des performances NOR et FC meilleures (P<0,01), une baisse d'expression de GFAP et c-Fos, une élévation de GAD65 (P<0,01), un inversement d'expression des protéines apoptotiques, et une inhibition des voies NF-κB et des facteurs inflammatoires associés (P<0,01). Conclusion: La décoction Huanglian Jiedu peut améliorer le déficit cognitif post-AVC ischémique chez les souris, probablement par l'inhibition de la voie NF-κB, réduisant l'inflammation neuronale et l'apoptose des neurones de l'hippocampe.

décoction Huanglian Jiedu;accident vasculaire cérébral ischémique;facteur nucléaire de transcription (NF)-κB;inflammation neuronale;apoptose;déficit cognitif;hippocampe