L'objectif est d'étudier l'effet de l'extrait de Tridax procumbens sur la réponse inflammatoire, le stress oxydatif et le microbiote intestinal chez des souris présentant une lésion hépatique aiguë (ALI) induite par le tétrachlorure de carbone (CCl₄). Méthodes : 60 souris mâles Kunming ont été réparties de manière aléatoire en groupe témoin, groupe modèle, groupe diphényl-diphosphate (150 mg·kg^-1) et groupes haute, moyenne et basse dose d'extrait de Tridax procumbens (600, 400, 200 mg·kg^-1), 10 souris par groupe. L'administration orale a duré 14 jours consécutifs, puis 2 heures après la dernière dose, un injection intrapéritonéale de 0,2 % de CCl₄ dissous dans de l'huile d'olive a été réalisée pour établir le modèle ALI. Après 16 heures, le sérum, le tissu hépatique et le contenu du cæcum ont été collectés. Les activités de l'alanine aminotransférase (ALT) et de l'aspartate aminotransférase (AST) dans le sérum ainsi que les niveaux du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) et de l'interleukine-6 (IL-6) ont été mesurés ; les activités de la superoxyde dismutase (SOD), de la glutathion peroxydase (GSH-Px) et le contenu en malondialdéhyde (MDA) dans le tissu hépatique ont été évalués ; les modifications pathologiques du foie ont été observées par coloration à l'hématoxyline-éosine (HE) ; l'immunoblot a été utilisé pour détecter l'expression des protéines phosphorylées facteurs nucléaires de transcription-κB p65 (p-NF-κB p65), kinases régulatrices extracellulaires (p-ERK), kinases Jun N- terminales (p-JNK), kinases activées par les mitogènes p38 (p-p38 MAPK), facteur associé au facteur nucléaire E₂ (Nrf2), hémoxygénase-1 (HO-1) et Kelch-like ECH-associated protein 1 (Keap1) ; la technologie de séquençage à haut débit de l'ADN 16S rDNA a servi à analyser la modification du microbiote intestinal dans le contenu du cæcum. Résultats : Les doses moyennes et faibles d'extrait de Tridax procumbens ont significativement réduit l'activité ALT, AST et les niveaux de TNF-α, IL-6 chez les souris ALI (P<0.05, P<0.01) ; augmenté l'activité SOD et GSH-Px, diminué le contenu en MDA dans le tissu hépatique (P<0.05, P<0.01) ; amélioré les lésions pathologiques hépatiques. Par ailleurs, l'extrait a augmenté l'expression des protéines Nrf2 et HO-1 dans le foie, diminué celle de Keap1, p-NF-κB p65, p-p38 MAPK, p-ERK et p-JNK (P<0.05, P<0.01), et corrigé la dysbiose intestinale. Conclusion : L'extrait de Tridax procumbens possède un effet protecteur évident contre l'ALI induite par CCl₄ chez les souris. Son mécanisme pourrait être lié à l'activation de la voie de signalisation Nrf2/HO-1 pour réduire les dommages oxydatifs, la régulation de la voie de signalisation NF-κB/MAPK pour inhiber la réponse inflammatoire, et l'amélioration du déséquilibre du microbiote intestinal via l'axe intestin-foie.

Extrait de Tridax procumbens; lésion hépatique; facteur nucléaire E₂ associé (Nrf2)/hémoxygénase-1 (HO-1) voie de signalisation; facteur de transcription nucléaire-κB (NF-κB)/protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK) voie de signalisation; microbiote intestinal