L'objectif est d'étudier le mécanisme par lequel les granulés QDYF améliorent le remodelage du tissu de la muqueuse nasale et traitent la rhinite allergique (AR) via la voie de signalisation interleukine-33 (IL-33)/protéine inductible de croissance 2 (ST2)/protéine auxiliaire du récepteur de l'interleukine-1 (IL-1RAP) basé sur la méthode de tonification du Qi et d'activation du sang. Méthodes : Tout d'abord, sur la base des résultats préliminaires de la pharmacologie des réseaux, le mécanisme potentiel du QDYF dans le traitement de l'AR a été prédit, en sélectionnant les voies clés, les composants et les cibles, puis en effectuant un docking moléculaire à l'aide des logiciels AutoDock et PyMOL 2.5.5. Ensuite, un modèle de rat AR induit par l'ovalbumine (OVA) a été utilisé pour les expériences in vivo. 48 rats ont été divisés en 6 groupes : groupe contrôle, groupe modèle, doses faibles (QDYF-L, 4.04 g·kg^-1), moyennes (QDYF-M, 8.08 g·kg^-1), élevées (QDYF-H, 16.16 g·kg^-1) de granules QDYF et groupe loratadine (0.9 mg·kg^-1). Après 14 jours d'intervention continue, les symptômes des rats ont été évalués par des scores comportementaux, la morphologie de la muqueuse nasale a été examinée par coloration hématoxyline-éosine (HE), la coloration de Masson a permis d'observer le dépôt des fibres de collagène et de calculer la fraction volumique du collagène (CVF), l'immunofluorescence (IF) a détecté l'expression d'E-cad dans la muqueuse nasale, ELISA a mesuré les cytokines Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) et Th1 (IL-2, INF-γ) dans le sérum, et Western blot a détecté l'expression protéique de TGF-β1, IL-33, ST2, IL-1RAP. Résultats : La prédiction en réseau et le docking moléculaire ont montré que IL-33, ST2, IL-1RAP peuvent se lier aux principaux composants actifs du QDYF : hanhuangqin, 7-méthoxy-2-méthylisoflavone, manbinghuas, naringénine, sitostérol, β-sitostérol (énergie de liaison < -4,25 kcal·mol^-1). Les résultats in vivo ont montré que par rapport au groupe contrôle, le groupe modèle présentait des scores comportementaux significativement augmentés (P<0,05), des dommages pathologiques accrus de la muqueuse nasale, une augmentation du dépôt de fibres de collagène avec augmentation significative de la CVF (P<0,05), des niveaux sérums IL-4, IL-5, IL-13 et une expression accrue de TGF-β1, IL-33, ST2, IL-1RAP (P<0,05), tandis que l'expression d'E-cad, les niveaux sériques d'IL-2, INF-γ et le rapport INF-γ/IL-4 diminuaient significativement (P<0,05). Comparé au groupe modèle, les groupes sous différentes doses de QDYF et le groupe loratadine ont montré une baisse significative des scores comportementaux (P<0,05), une amélioration des lésions de la muqueuse nasale, une réduction du dépôt de fibres de collagène et de la CVF (P<0,05), une up-régulation significative d'E-cad (P<0,05) ; les groupes QDYF-H et loratadine ont présenté une augmentation significative du INF-γ et du rapport INF-γ/IL-4 (P<0,05), avec une réduction des niveaux d'IL-4, IL-5, IL-13 et une diminution de l'expression de TGF-β1, IL-33, ST2, IL-1RAP (P<0,05) ; le groupe QDYF-H a montré une augmentation significative de IL-2 (P<0,05) ; le groupe QDYF-M a montré une réduction significative de TGF-β1 et IL-1RAP (P<0,05) ; le groupe QDYF-L a montré une réduction significative de ST2 (P<0,05). Conclusion : QDYF pourrait agir via la voie IL-33/ST2/IL-1RAP pour réguler l'équilibre Th1/Th2, améliorer le remodelage de la muqueuse nasale et soulager l'AR.

méthode de tonification du Qi et d'activation du sang; rhinite allergique; voie de signalisation interleukine-33 (IL-33)/protéine inductible de croissance 2 (ST2)/protéine auxiliaire du récepteur de l'interleukine-1 (IL-1RAP); équilibre des cellules T auxiliaires (Th)1/Th2; remodelage de la muqueuse nasale