Objectif : explorer le mécanisme par lequel l'Anmeidane régule la voie de signalisation SIRT3 / facteur lié au nucléaire E₂ 2 (Nrf2) pour améliorer l'oxydation mitochondriale et la fonction cognitive chez des souris âgées privées de sommeil. Méthodes : 60 souris âgées C57 ont été réparties aléatoirement en groupe témoin, groupe modèle, groupe mélatonine (1,3 mg·kg^-1·j^-1), et groupes Anmeidane à doses haute, moyenne et basse (26,26, 13,13, 6,565 g·kg^-1·j^-1), 10 souris par groupe. Privation continue de sommeil pendant 4 semaines avec dispositif de privation de sommeil auto-construit. La fonction cognitive a été évaluée avec le labyrinthe aquatique de Morris ; la morphologie des neurones pyramidaux a été observée par coloration hématoxyline-éosine (HE) ; les niveaux biochimiques de SOD, MDA, GSH-Px, CAT, T-AOC dans l'hippocampe et le sérum ont été mesurés ; les changements pathologiques mitochondriaux observés par microscopie électronique à transmission ; l'expression des protéines Nrf2, SIRT3, PGC-1α, TFAM, BDNF examinée par immunohistochimie ; expression des protéines Nrf2, SIRT3, HO-1, NQO1 analysée par Western blot ; expression protéique SIRT3/Nrf2 détectée par double immunofluorescence. Résultats : par rapport au groupe témoin, le groupe modèle a présenté un allongement significatif de la période de latence dans la navigation, une augmentation de la distance totale nagée, une diminution du nombre de passages sur la plateforme et du temps d'activité dans le quadrant cible (P<0.05, P<0.01) ; morphologie neuronale perturbée, mitochon-dries endommagées, augmentation du nombre de mitochondries anormalement gonflées, diminution de la structure des crêtes, vacuolisation ; baisse significative de SOD, GSH-Px, CAT, T-AOC et augmentation de MDA dans l’hippocampe et le sérum (P<0.01) ; expression protéique SIRT3, Nrf2, PGC-1α, TFAM, BDNF, HO-1, NQO1 fortement réduite (P<0.01). Comparé au groupe modèle, les groupes mélatonine et Anmeidane ont montré une réduction de la latence, une diminution de la distance totale nagée, une augmentation des passages sur plateforme et du temps d’activité dans le quadrant cible (P<0.05, P<0.01), une amélioration des lésions neuronales et mitochondriales ; diminution de MDA et augmentation de SOD, GSH-Px, CAT, T-AOC (P<0.05, P<0.01) ; augmentation significative de l'expression protéique SIRT3, Nrf2, PGC-1α, TFAM, BDNF, HO-1, NQO1 (P<0.05, P<0.01). Conclusion : l’Anmeidane pourrait atténuer les dommages oxydatifs mitochondriaux et améliorer l’apprentissage et la mémoire chez les souris âgées privées de sommeil en régulant la voie de signalisation SIRT3/Nrf2.

Anmeidane; privation de sommeil chez les personnes âgées; fonction cognitive; dommage oxydatif mitochondrial; régulateur silencieux de l’information 3 (SIRT3) / facteur nucléaire E₂ lié au facteur 2 (Nrf2) voie de signalisation