Objectif: étudier l'effet protecteur et le mécanisme moléculaire des granulés Qi Qiao Qing Wen Jie Du (QQQW) sur la pneumonie virale chez la souris infectée par le virus de la grippe H1N1 de type A. Méthodes: 36 souris mâles Balb/c ont été réparties aléatoirement en groupe contrôle, groupe modèle, groupes QQQW à faible (1,25 g·kg^-1), moyen (2,5 g·kg^-1) et haute dose (5 g·kg^-1), et groupe oseltamivir (20 mg·kg^-1), avec 6 souris par groupe. Sauf pour le groupe contrôle, les autres groupes ont reçu par voie nasale une dose de virus H1N1 correspondant à 1,5 fois la dose létale médiane (LD₅₀) pour établir un modèle de pneumonie. Le traitement a commencé 2 heures après l'infection, une fois par jour pendant 7 jours consécutifs. Les indicateurs pertinents ont été mesurés 24 heures après la dernière administration. Les lésions pathologiques pulmonaires ont été évaluées par coloration à l'hématoxylin-eosine (HE) et un score pathologique, les composants sanguins ont été identifiés par chromatographie liquide-spectrométrie de masse (LC-MS), les cibles et voies clés ont été prédites par pharmacologie réseau. Des expériences avec des cellules A549 de cancer pulmonaire non à petites cellules humaines ont été menées pour valider le mécanisme à l'aide du test de prolifération cellulaire et d'activité (CCK-8), de l'apoptose par cytométrie en flux et du western blot. Résultats: Par rapport au groupe contrôle, le groupe modèle a montré une augmentation significative des indices pulmonaires et spléniques, du score pathologique pulmonaire, et des niveaux sériques d'interleukine (IL)-17, IL-6, IL-1β, facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) (P<0.01). Parallèlement, la phosphorylation (p) des protéines PI3K/Akt/GSK3β a significativement diminué dans le tissu pulmonaire (P<0.01). Par rapport au groupe modèle, toutes les doses de QQQW ont réduit significativement les indices d'organes, le score pathologique et les facteurs pro-inflammatoires (P<0.05); la dose élevée de QQQW n'était pas significativement différente du groupe oseltamivir et augmentait significativement la ratio de protéines phosphorylées dans la voie PI3K/Akt/GSK3β pulmonaires (P<0.01). In vitro, 100 mg·L^-1 de QQQW a augmenté la viabilité des cellules A549, réduit le taux d'apoptose et augmenté la phosphorylation du chemin (P<0.01); cet effet pouvait être inversé par l'inhibiteur PI3K LY294002 (P<0.01). La pharmacologie réseau a montré que GSK3β est la cible clé de QQQW et que PI3K/Akt est la voie centrale. Conclusion: QQQW (1,25~5 g·kg^-1) peut atténuer de manière dose-dépendante l'inflammation et les lésions pulmonaires causées par l'infection H1N1 en activant la voie PI3K/Akt/GSK3β. L'effet de la dose élevée (5 g·kg^-1) est comparable à celui de l'oseltamivir (20 mg·kg^-1).

granulés Qi Qiao Qing Wen Jie Du;virus de la grippe H1N1;voie de signalisation phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/protéine kinase B (Akt)/glycogène synthase kinase 3β (GSK3β);lésion pulmonaire;pharmacologie réseau