Objectif : étudier l'effet du composé antitumoral de Tengli (TKP) sur la régulation de la voie de signalisation du facteur de transcription activé 3 (STAT3) ciblant les macrophages de type M2, et son intervention ainsi que les mécanismes potentiels dans la transformation carcinogène des adénomes coloréctaux (CRA) induits par l'azoxyéthane (AOM) en association avec le sulfate de dextrane de sodium (DSS) chez la souris C57BL/6. Méthodes : 55 souris mâles C57BL/6 ont été réparties aléatoirement en groupe contrôle (n=10), groupe modèle (n=15), groupe célécoxib (n=15, 0,02 g·kg^-1·j^-1), groupe TKP (n=15, 42,43 g·kg^-1·j^-1). Le modèle CRA chez les souris des groupes modèle, célécoxib et TKP a été établi par trois cycles d'AOM/DSS. Après une semaine d'accès libre à l'eau contenant DSS, les interventions ont commencé, chaque groupe recevant sa dose respective par gavage, tandis que le groupe contrôle recevait du sérum physiologique à raison de 20 mL·kg^-1·j^-1 pendant 12 semaines. Les changements de poids corporel et de survie ont été observés, ainsi que la longueur du côlon et la masse de la rate ; la coloration à l'hématoxyline-éosine (HE) a permis d'observer les changements histologiques du côlon ; l'immunohistochimie (IHC) a détecté l'expression des protéines CD68 et CD11c dans les tissus colorectaux ; le Western blot a évalué les niveaux d'expression des protéines STAT3, phospho-(p)-STAT3, Bcl-2 et Bax dans le tissu intestinal ; la PCR quantitative en temps réel a examiné l'expression des ARNm d'arginase 1 (Arg1), CD206 et du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) ; l'ELISA a mesuré les niveaux d'interleukines IL-4, IL-6 et IL-13 dans le sérum des souris. Résultats : par rapport au groupe contrôle, le groupe modèle présentait diarrhée, hématochézie, perte de poids, raccourcissement du côlon, détérioration de la muqueuse et multiples tumeurs ; l'expression des protéines STAT3, p-STAT3 et Bcl-2 dans le tissu colique était augmentée, tandis que l'expression de Bax diminuait ; l'expression positive de CD68 et CD11c augmentait ; les niveaux d'expression des ARNm Arg1, CD206 et VEGF augmentaient également ; les niveaux sériques d'IL-4, IL-13 et IL-6 augmentaient (P<0,05). Comparé au groupe modèle, les groupes TKP et célécoxib présentaient une amélioration variable des paramètres mentionnés, avec une supériorité de TKP (P<0,05). Conclusion : TKP améliore significativement la qualité de vie des souris modèles CRA induites par AOM/DSS, réduit l'inflammation intestinale, diminue le nombre et la taille des tumeurs colorectales, et ralentit la progression des lésions tumorales, probablement en inhibant l'activation de la voie de signalisation STAT3/p-STAT3, en modulant ciblée les macrophages M2 et en améliorant le microenvironnement tumoral, ce qui inhibe la carcinogenèse CRA.

adénome colorectal;lésion précancéreuse;cancer colorectal;macrophages;composé antitumoral de Tengli