La formule principale Kaixuan Jiedu traite l'inflammation nerveuse chez la souris psoriasis-induite par immiquimod en inhibant la voie NGF-TrkA/TRPV1-PAR-2

JIANG Mengyao ,  

LI Jiaqi ,  

LIU Huan ,  

XIAO Xue ,  

ZHANG Ningxin ,  

YANG Bin ,  

SONG Ping ,  

摘要

L'objectif est d'explorer l'effet de la formule principale Kaixuan Jiedu (KXJD) sur l'inflammation nerveuse et l'inflammation immunitaire dans un modèle murin de type psoriasis induit par l'immiquimod (IMQ), via la régulation de la voie de signalisation NGF-TrkA/TRPV1/PAR-2. Méthodes : Des souris mâles C57BL/6J ont été utilisées pour établir un modèle de lésions cutanées de type psoriasis induites par IMQ. 24 souris ont été réparties aléatoirement en quatre groupes : contrôle, modèle, méthotrexate (MTX, 1 mg·kg-1) et KXJD (30,42 g·kg-1), avec 6 souris par groupe. L'immunohistochimie (IHC) a été utilisée pour détecter CD3, le marqueur des macrophages F4/80, le site Ly6G, la substance P (SP), le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP), NGF, p-TrkA, p-TRPV1 et PAR-2 dans les lésions ; les niveaux sériques d'IL-17A et IL-23 ont été mesurés par ELISA ; l'immunofluorescence (IF) et le Western blot ont détecté les protéines p-p38 MAPK et NF-κB p65 ; la PCR en temps réel a évalué les niveaux d'ARNm d'IL-1β, TNF, IL-6 et CXCL1 dans les lésions. Résultats : par rapport au groupe contrôle, le groupe modèle a montré une augmentation significative des zones positives CD3⁺, F4/80⁺, Ly6G⁺ (P < 0,05), des niveaux sériques d’IL-17A, IL-23 (P < 0,05), des zones positives SP, CGRP, NGF, p-TrkA, p-TRPV1, PAR-2 (P < 0,05), ainsi qu’une élévation du rapport p-p38 MAPK/p38 MAPK, p-NF-κB p65/NF-κB p65 (P < 0,05) et des ARNm inflammatoires (P < 0,05). Le groupe KXJD a inversé significativement ces changements (P < 0,05) ; le groupe MTX a présenté une réduction notable de l’expression de p-TRPV1 et PAR-2 (P < 0,05), sans différence statistiquement significative pour NGF, p-TrkA, CGRP. Conclusion : KXJD inhibe la voie de signalisation NGF-TrkA/TRPV1-PAR-2, réduit la libération de neuropeptides, abaisse la voie p38 MAPK/NF-κB et les facteurs pro-inflammatoires en aval, améliorant l’inflammation nerveuse et immunitaire du psoriasis. Cette étude fournit une base expérimentale pour l’interprétation moderne de la théorie Xuanfu.

关键词

Formule principale Kaixuan Jiedu; Psoriasis; Inflammation nerveuse; Voie de signalisation NGF-TrkA/TRPV1-PAR-2; p38 MAPK / voie NF-κB

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