L'objectif était d'observer l'effet de la formule principale Kaixuan Jiedu (KXJD) sur l'homing des cellules Th17 cutanées dans un modèle murin psoriasiforme induit par l'imiquimod (IMQ) combiné au stress de contrainte, ainsi que son effet thérapeutique, en explorant les mécanismes potentiels du point de vue de l'axe neuro-immunitaire. Méthodes : 30 souris mâles C57BL/6J divisées en 5 groupes (n=6) : groupe normal, groupe modèle (IMQ), groupe modèle avec stress de contrainte (IMQ+RS), groupe KXJD, groupe méthotrexate (MTX). Le modèle de psoriasis a été induit par application topique de 5% IMQ associée au stress de contrainte. Chaque groupe a reçu son traitement respectif ou du sérum physiologique pendant 5 jours. Les modifications pathologiques de la peau ont été observées par coloration HE, avec évaluation par score de Baker; les niveaux sériques d'IL-1β et d'Ang-2 ont été mesurés par ELISA; les tissus cutanés ont été analysés pour MMP-9, TIMP-1, CCL20, CCR6. L'expression immunohistochimique de CLA, CD103, CK10, NF-κB a été évaluée. La double immunofluorescence (DIF) a permis d'examiner la co-localisation de VE-cadherin et CD31, CCR6 et CD103, SP et CGRP, PGP9.5. L'expression de l'ARNm d'IL-10, IL-17A, IL-23 a été quantifiée par PCR en temps réel. Résultats : comparés au groupe normal, les groupes IMQ et IMQ+RS ont présenté une infiltration inflammatoire cutanée, une prolifération anormale des kératinocytes, une kératinisation significative, avec une augmentation du score de Baker; des niveaux élevés d'IL-1β sérique, d'Ang-2, ainsi que des niveaux cutanés de MMP-9, CCL20, CCR6, CLA, CD103, CK10, NF-κB, IL-17A ARNm, IL-23 ARNm, et une diminution de TIMP-1, IL-10; les intensités de co-localisation fluorescente VE-cadherin/CD31, CCR6/CD103, SP/PGP9.5, CGRP/PGP9.5 ont augmenté (P<0,05). Ces paramètres étaient exacerbés dans le groupe IMQ+RS comparé à IMQ. Comparé au groupe IMQ+RS, les groupes KXJD et MTX ont montré une amélioration des lésions cutanées, une diminution du score de Baker; réduction des marqueurs mentionnés, augmentation de TIMP-1 et IL-10; diminution significative de la co-localisation (P<0,05). Conclusion : la formule KXJD améliore notablement les lésions psoriasiformes induites par IMQ avec stress de contrainte, probablement par régulation de l'axe neuro-immunitaire et inhibition de l'homing des cellules Th17 vers la peau.

psoriasis ; formule Kaixuan Jiedu ; stress de contrainte ; immunité ; neuroinflammation ; cellules Th17 ; homing ; souris