L'objectif était d'étudier l'effet de la formule principale Kaixuan Jiedu sur l'amélioration des lésions cutanées chez une souris modèle de type psoriasis exposée à un environnement froid, ainsi que d'analyser son impact sur les canaux ioniques de la famille des récepteurs ionotropes transitoires (TRP) et les facteurs neuroimmunitaires associés. Méthode : 36 souris C57BL/6J ont été réparties aléatoirement en 6 groupes de 6 souris chacun. Deux conditions d'élevage ont été établies : température ambiante et froid [simulation d’environnement à basse température (10±0,5) ℃, 6 heures par jour]. Le modèle de psoriasis chez la souris a été induit par application topique d'imiquimod. Les animaux modèles ont été divisés en groupe modèle et groupe traité avec la formule principale Kaixuan Jiedu (30,42 g·kg^-1, administration orale continue pendant 5 jours), avec des souris normales correspondantes servant de contrôle. Les groupes étaient : température ambiante contrôle, modèle température ambiante, traitement température ambiante, contrôle froid, modèle froid, traitement froid. Les changements pathologiques des lésions cutanées ont été observés par coloration à l’hématoxyline-éosine (HE) ; l’immunofluorescence a été utilisée pour détecter les lymphocytes T CD3⁺, les cellules dendritiques CD11c⁺ (DCs), la kinase régulatrice extracellulaire phosphorylée ERK (p-ERK) et la substance P (SP) ; l’expression de la protéine TRPM8 a été analysée par immunobronchodétection dans les tissus cutanés ; l’immunohistochimie et la PCR en temps réel ont détecté l’expression protéique et l’ARNm de TRPM8, TRPV1, TRPA1 et TRPV2 ; les niveaux de peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) et de neuropeptide Y (NPY) dans le sérum ont été analysés par ELISA ; une analyse d’enrichissement des gènes différentiellement exprimés a été réalisée via la base de données GEO avec construction d’un réseau de voies TRP ; enfin, une double immunofluorescence a validé la co-expression de TRPM8 et CGRP dans les lésions. Résultats : les souris modèles des groupes température ambiante et froide ont montré des lésions psoriasiformes typiques ; comparées aux groupes témoins à température ambiante et froide, les souris modèles ont présenté une hyperkératose épidermique, un épaississement de la couche épineuse et une infiltration inflammatoire dermique, avec une augmentation significative du score pathologique (P<0,05), une infiltration accrue des cellules CD3⁺ et CD11c⁺, une expression augmentée de p-ERK et SP, une augmentation de l’ARNm de TRPM8, TRPA1, TRPV2 et une diminution significative de TRPV1 ARNm (P<0,05), une réduction marquée du CGRP sérique et une augmentation du NPY. Comparée aux groupes modèles à température ambiante et froide, la formule principale Kaixuan Jiedu a significativement amélioré les manifestations pathologiques et le score (P<0,05), inhibant l’infiltration des cellules CD3⁺, CD11c⁺ et l’expression de p-ERK, SP. L’analyse d’enrichissement des gènes a révélé que les gènes différentiellement exprimés du psoriasis sont significativement enrichis dans la voie de signalisation de l’interleukine (IL)-17 et la régulation inflammatoire des canaux TRP. La formule principale Kaixuan Jiedu, comparée aux groupes modèles à température ambiante et froide, a inversé l’expression anormale de l’ARNm des gènes des sous-familles TRP (P<0,05) et a régulé la hausse du CGRP et la baisse du NPY. La double immunofluorescence a confirmé une réduction de la co-expression de TRPM8 et CGRP dans les lésions par rapport au groupe modèle. Conclusion : la formule principale Kaixuan Jiedu pourrait améliorer les lésions psoriasiformes en régulant la surexpression du récepteur sensible au froid TRPM8, en corrigeant la libération désordonnée de neuropeptides (comme SP et CGRP), en inhibant la voie inflammatoire IL-23/Th17, l’infiltration des cellules inflammatoires et l’activation de la voie ERK, régulant ainsi l’axe « Xuanfu-TRPM8-neuroimmunité ».

Formule principale Kaixuan Jiedu;Psoriasis;Canal ionique à potentiel transitoire sous-famille M membre 8 (TRPM8);Neuroimmunité;Xuanfu