银屑病是一种由免疫系统的细胞和分子介导的炎症性皮肤病［1］。其特征是典型的宏观和微观皮肤改变，银屑病病灶边界明显，呈红色，轻微隆起，有银白色鳞片；银屑病斑块的微观改变包括真皮和表皮的免疫细胞浸润、真皮上部血管扩张和增加，以及伴有非典型角化细胞分化的表皮大量增厚［2］。在所有年龄段的研究中，银屑病的患病率为0.09%~5.1%［3］。银屑病的发起和延续与先天和获得性皮肤免疫反应失调相关，在某些患者中，由内源性危险信号和细胞因子驱动的先天免疫系统的激活与自身炎症持续存在，而在另一些患者中，则与T细胞驱动的自身免疫反应并存，因此，银屑病在炎症背景下表现出自身免疫性疾病的特征，两种机制相互重叠，甚至相互加强［4］。银屑病除身体上的损失外，还可能会导致心理压力和生活质量下降［5］。与其他系统性自身免疫性疾病一样，银屑病的影响远远不止于皮肤，通常表现为关节、指甲和其他器官的慢性炎症反应，这种疾病的复杂性和流行率给全球许多地区的财政和医疗资源带来了负担［5］。银屑病作为皮肤科关注的热点领域，目前还没有已知的治愈银屑病的方法，治疗目标与控制症状和降低发病率有关，常规疗法如糖皮质激素、维生素D衍生物或两者的组合仅足以对抗轻度疾病［5］。因此，需重新构建银屑病治疗框架。近年来，作为补充和替代药物的传统中药之一，中草药由古至今的多元化开发利用突出了其治疗银屑病的有效性，推动了中医药发展［6］。单味中药及有效成分、中药复方均与银屑病具有分子靶点对应关系，因此，中医药途径广、成分多、靶点全的特点彰显了其治疗银屑病的突出优势［7］。大量临床及实验数据显示，中医药领域以辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）轴为靶点对银屑病进行了深入研究，并取得有效成果。Th17，Treg细胞是新定义的CD4+T细胞亚群，他们在效应发挥上相互排斥。Th17细胞具有促进炎症反应作用，并参与了与树突状细胞和角质形成细胞的完整炎症循环，致使炎性细胞因子、抗菌肽及趋化因子的过度产生，放大了免疫应答；Treg细胞有助于维持外周耐受，并可能导致包括Th17细胞在内的其他免疫细胞的局部抑制，从而限制慢性炎症性疾病和预防自身免疫性疾病［5］。研究显示，银屑病患者Th17，Treg细胞于外周血中呈高水平存在，Th17/Treg值上调，使Th17和Treg之间拮抗对立效应失衡，激活银屑病的异常免疫反应［8］。因此，调节Th17/Treg轴以改善银屑病炎症损伤及免疫失衡，促进角质形成细胞正常分化或成为控制银屑病病情的新转折点。基于银屑病Th17/Treg轴相关作用机制，本文对中药单体或中药成分、中药复方调节银屑病的研究进展予以总结，期待为中医药治疗银屑病找寻新转折点。1 Th17，Treg的特性和功能产生白细胞介素-17（IL-17）的T淋巴细胞被证明包含一个独特的促炎T辅助细胞谱系，称为Th17细胞，是组织炎症的有效诱导者，是自身免疫性疾病的主要贡献者［9］。维甲酸相关孤儿核受体γt（RORγt）是协调这一效应细胞谱系分化的关键转录因子，可驱动IL-23受体的表达和IL-17A，IL-17F及IL-22等细胞因子的产生，这些细胞因子与组织细胞上的受体结合，诱导各种炎症趋化因子、细胞因子和基质金属蛋白酶的产生，导致免疫细胞的激活和招募到损伤或炎症部位，维持和放大促炎反应［10］。IL-17细胞类型包括IL-17A~IL-17F，其受体包括IL-17RA~IL-17RE［11］。作为Th17的效应细胞，IL-17细胞是构建和维持银屑病免疫和炎症表型的基础因子［1］，通过结合角质形成细胞、真皮成纤维细胞、树突状细胞和内皮细胞上的受体来促进炎症［12］。Th17细胞可经3个阶段发育完成，分化阶段转化生长因子-β（TGF-β），IL-1β和IL-6的驱动，自分泌增殖阶段IL-21的诱导，扩增阶段IL-23的维持［13］。IL-6或IL-21在少量TGF-β存在下均可强烈诱导RORγt，RORγt的诱导依赖于信号转导及转录激活因子3（STAT3），IL-6，IL-21和IL-23优先激活STAT3，在调节T细胞产生IL-17中扮演重要角色［14］。除分泌IL-17外，Th17细胞还是分泌IL-12，IL-22和IL-9的关键细胞，他们都直接或间接地促进角质形成细胞的炎症反应，使角质形成细胞被激活，触发大量细胞因子和趋化因子，包括血管生成因子、环磷酸腺苷（AMPs）和趋化因子配体20（CCL20），随后激活T细胞，招募中性粒细胞，形成持续和放大的炎症环路［15］。能够抑制免疫反应的T细胞，即CD4+CD25+Treg，在20世纪70年代初首次被描述［16］。从发育的角度来看，Treg细胞可以被认为存在于两大类中：自然产生的亚群和诱导的亚群［17］。第一种群体类型是天然Treg细胞（nTreg），出现在人类胎儿发育早期（妊娠14周）的胸腺中；第二类是由环境抗原和胸腺外信号诱导的另一种细胞，他们可以上调常规T细胞中的叉头/翼状螺旋转录因子3（Foxp3），将其转化为诱导的Treg细胞（iTreg）［18］。Foxp3是Treg细胞发育和功能的主要调节者，增进Treg细胞免疫抑制张力性，促进其分化。胸腺内从CD4+Foxp3-前体分化nTreg的必要条件包括胸腺自身抗原的高强度细胞抗原受体（TCR）刺激，抗原呈递细胞（APC）上表达的CD80和CD86配体对CD28的共刺激，以及白细胞介素-2受体（IL-2R）信号，所有这些都有助于Foxp3的表达；相比之下，虽然Foxp3的表达也是iTreg发育程序的终点，但他们的产生发生在外周，需要次级TCR刺激，以及IL-2和TGF-β的存在［19］。iTreg和nTreg细胞具有相似的表型，且二者均表达CD4+CD25+Foxp3+，因此在抑制炎性T细胞反应方面有协同作用［20］。抑制性细胞因子，如IL-10和TGF-β，介导Treg细胞的抑制机制，一直是人们关注的焦点，二者可诱导Treg细胞分化，抑制效应T细胞反应并阻止其潜在的致病效应［21］。Treg是一组维持抗原特异性自我耐受的异质细胞，是免疫系统中防止炎症引起的组织损伤的一种机制［1］。明确Treg细胞功能运转是至关重要的，这不仅提供了对外周耐受控制程序的洞察力，而且可能提供了潜藏的靶向调节位点［21］。Th17，Treg细胞均属于CD4+T细胞亚群，在宿主防御过程中引导适当的免疫反应以及炎症性疾病的发病机制中起着至关重要的作用［22］。Th17驱动的炎性反应和Treg主导的免疫抑制在功能上互为拮抗、数量上互为消长，以保持Th17/Treg的动态平衡，维持内环境稳态，一旦破坏了这层平衡关系，就可能会诱发或加重某些自身免疫性疾病。2 Th17/Treg与银屑病的关系银屑病的发生受到多种因素的影响，T细胞失调介导的免疫炎症刺激了银屑病的发病。Treg细胞的数量减少，产生抑炎因子（包括IL-2，IL-10，TGF-β）的能力降低，或者T效应细胞对Treg细胞的抑制存在“抵抗力”；Th17细胞分化致炎因子（包括IL-17A，IL-17F，IL-22）的能力提高，刺激中性粒细胞和巨噬细胞浸润，促进银屑病的进一步发展。因此，抑制Th17细胞的免疫驱动，提高Treg细胞的免疫抑制，促进Th17/Treg比例平衡对维持皮肤免疫动态平衡具有重要意义。SHI等［23］研究发现Th17细胞通过分泌某些炎性细胞因子，包括IL-17A和IL-22，促进银屑病皮损的形成，Treg细胞的关键转录因子Foxp3的表达下调，导致Treg细胞功能受损，外周血中Th17细胞比例升高，而Treg细胞比例下降，表明银屑病中存在Th17/Treg比例失衡，且Th17/Treg失衡与皮肤炎症呈正相关。MA等［24］检测结果发现，银屑病患者Th17细胞比率，RORγt及IL-17释放量明显上调，反之Treg细胞比率，Foxp3及IL-10释放量明显下调，造成Th17/Treg和RORγt/Foxp3比例失衡，从而证实了Th17/Treg免疫失衡的存在，为银屑病的发病与Th17/Treg免疫失衡之间的相关性提供了直接证据。廖晓容等［25］通过检测银屑病患者Treg细胞，TGF-β，IL-10，Foxp3及Th17细胞水平，发现Th17反应增强，Treg免疫功能缺失，提示Th17/Treg轴是影响银屑病病情发展的重要因素。陶建兆等［26］研究发现银屑病角质形成细胞增殖及趋化能力的亢进与Th17细胞聚集，Treg细胞减少以及Treg/Th17比值下调密切相关，说明Treg/Th17比例失衡可加重银屑病皮损程度和表皮增生。综上所述，银屑病患者存在显著的Th17/Treg比例失衡，促炎的Th17大量浸润，拮抗Th17的Treg免疫抑制活力减弱，二者平衡的打破造成银屑病免疫和炎症病理机制的紊乱。因此，Th17/Treg协调平衡或成为银屑病治疗目标的新靶点。3中医药对银屑病中Th17/Treg平衡的干预3.1 　中药单体、中药成分对银屑病中Th17/Treg平衡的干预基于对中药化学成分和药理活性的研究，大量临床数据和实验结果表明，多种中药单体或有效成分对银屑病中Th17/Treg平衡有明显干预作用，包括苷类、黄酮类、生物碱类、挥发油类等化合物及中药提取物制剂，这些药物成分通过平衡Th17/Treg轴而纠正银屑病免疫系统紊乱，减轻炎症反应，控制病情。土大黄为蓼科酸模属植物，具有燥湿、除癣、消炎、退肿之效，其药理作用的发挥依靠蒽醌类、黄酮类化合物活性成分的释放［27］。研究发现咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病实验小鼠经土大黄提取物干预后，Treg细胞启动主动免疫抑制，抑制效应性T细胞增殖活性，这一效应可能靠提高皮肤TGF-β1，神经纤维蛋白-1（NRP-1）的表达而实现，表明土大黄能纠正Th17/Treg细胞失衡，抑制T淋巴细胞免疫功能紊乱引起的免疫反应，调节IL-23/IL-17细胞轴，恢复银屑病表皮免疫常态，促进疾病向愈［28］。洋金花为茄科植物白花曼陀罗的干燥花，主要化学成分为醉茄内酯类、黄酮类、生物碱类化合物，具有细胞保护、抗炎、抗瘙痒等药理作用［29］。研究表明洋金花醉茄内酯类化合物可抑制银屑病小鼠肠道Th17细胞因子IL-17，IL-23，IL-6，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的扩增，促进Treg细胞抑制成分IL-10的释放，以阻止Th17/Treg细胞失衡，同时对小鼠肠系膜淋巴结CD4+IL-17+T，CD4+IL-10+T细胞表达阳性率有不同程度的调控，表明洋金花醉茄内酯类化合物可改善Th17/Treg轴的正、负向免疫调节失衡，减轻基于肠-免疫-皮肤轴的银屑病皮肤病理损害［30］。该团队的另一组实验数据表明，洋金花单体化合物G4可降低Th17转录因子RORγt的表达及IL-17的mRNA表达，提高Treg转录因子Foxp3的表达及IL-10的mRNA表达，减少Th17/Treg细胞比例，同时对小鼠脾细胞存在较高毒性浓度值，表明洋金花单体化合物G4通过影响CD4+T细胞的增殖和分化，调节Th17/Treg细胞比例，从而在较大安全范围内抑制银屑病的发病［31］。雷公藤多苷是一种脂溶性混合物，主要含二萜内酯、三萜内酯生物碱等有效成分，具有免疫调节、抗炎、抗肿瘤的功效，号称“中草药激素”［32-33］。研究证明雷公藤多苷可降低Th17分化相应因子IL-17和IL-23的含量，调高Treg分化相应因子IL-10的分泌量，表明雷公藤多苷可通过调节细胞因子的分泌，使Th17的促炎效应和Treg的免疫耐受对立拮抗，控制Th17/Treg轴平衡，从而维持寻常型银屑病患者机体免疫平衡状态［34］。木樨草素是一种天然的黄酮类化合物，具有抗炎、抗肿瘤、抗病毒、抗氧化、抗菌等药理活性［35］。一项动物实验研究结果表明木樨草素能抑制银屑病模型小鼠皮肤组织中热休克蛋白90（HSP90）的表达及血浆HSP90的外泌体分泌，降低外周血中Th1/Th2和Th17/Treg的比例，抑制Th1细胞和Th17细胞的增长，促进Th2细胞和Treg细胞的增长，表明木樨草素可通过抑制HSP90和外泌体的表达分泌，调控免疫细胞比例，逆转银屑病炎症方向的分化［36］。苦豆碱是从苦豆子中提取出的一种生物碱，具有抗炎、镇痛、抗菌、抗病毒、抗肿瘤等功用［37］。研究显示苦豆碱可减少银屑病小鼠皮肤斑块处Th17细胞浸润及炎症细胞因子IL-6，IL-17A，IL-23的表达量，增加Treg细胞数量及抑制性细胞因子IL-10的表达量，提高Foxp3在皮肤斑块中的表达，抑制磷酸化STAT3（p-STAT3）和RORγt的释放，表明苦豆碱通过增进Treg细胞稳定性及抑制Th17细胞分化来改善银屑病病变处炎症环境［38］。另有数据表明白芍总苷对Th17/Treg相关细胞因子水平（IL-17，IL-22，IL-23低表达；IL-35高表达）影响明显［39］；松香酸可调节Th17/Treg细胞平衡，下调血清TNF-α，IL-17A，TGF-1β，IL-23水平［40］；落新妇苷能抑制Th17细胞分化，减少IL-17释放，削弱Th17细胞的Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）/STAT3信号转导［41］；紫草素可增加iTreg细胞的数量及其分泌，提高Foxp3 mRNA水平，抑制蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路，促进iTreg细胞的分化［42］。以上资料表明，这些中药单体或中药成分可通过干预细胞因子的分泌释放、转录因子的表达及信号通路的传导等途径而调控Th17参与的促炎机制或Treg干预的抑炎过程，促进Th17/Treg趋向平衡，调节机体免疫炎症反应，维持免疫稳态，改善银屑病样皮肤损伤。中药有效成分对银屑病中Th17/Treg平衡的干预作用见表1。10.13422/j.cnki.syfjx.20211992.T001表1中药有效成分对银屑病中Th17/Treg平衡的干预作用Table 1Intervention of active components of traditional Chinese medicine（TCM）on Th17/Treg balance in psoriasis中药单体或中药成分作用机制参考文献土大黄提取物提高TGF-β1，NRP-1表达，调节IL-23/IL-17轴［28］洋金花醉茄内酯类化合物抑制IL-17，IL-23，IL-6，TNF-α的扩增，促进IL-10的释放［30］洋金花单体化合物G4降低RORγt的表达及IL-17的mRNA释放，提高Foxp3的表达及IL-10的mRNA释放，减少Th17/Treg细胞比例［31］雷公藤多苷降低IL-17和IL-23的含量，提高IL-10的分泌量［34］木樨草素抑制HSP90的表达及外泌体的分泌，降低Th1/Th2和Th17/Treg的比例，抑制Th1细胞和Th17细胞的升高，促进Th2细胞和Treg细胞的升高［36］苦豆碱减少Th17细胞浸润及IL-6，IL-17A，IL-23的表达量，增加Treg细胞数量及IL-10的表达量，提高Foxp3表达，抑制p-STAT3和RORγt的释放［38］白芍总苷IL-17，IL-22，IL-23低表达，IL-35高表达［39］松香酸下调TNF-α，IL-17A，TGF-1β，IL-23水平［40］落新妇苷抑制Th17细胞分化，减少IL-17释放，削弱JAK/STAT3信号转导［41］紫草素增加iTreg分泌，提高Foxp3 mRNA水平，抑制Akt/mTOR信号通路［42］3.2 　中药复方对银屑病中Th17/Treg平衡的干预体内外实验及临床观察得到的结论表明，清热凉血方、健脾养血解毒汤、清热凉血消疕汤等对银屑病中Th17/Treg平衡具有明显的调控作用，其功效主要包括清热、解毒、凉血、活血、养血、疏风等。清热凉血方是以“犀角地黄汤”为基础化裁而成，药物组成为蛇莓、紫草、生地黄、土茯苓、牡丹皮、白英、白花蛇舌草、赤芍等，发挥凉血清热，解毒活血之效［43］。实验结果表明，经过清热凉血方干预后，IL-17A mRNA及蛋白含量在银屑病小鼠皮损、脾脏及外周血中显著下降，IL-10 mRNA水平及蛋白含量明显增加［44］；另外该项目组前期的实验成果表明，清热凉血方可调节转录因子水平，使RORγt低表达，Foxp3高表达，说明清热凉血方通过对Th17，Treg细胞分化相关转录因子及细胞分子释放能力的调节，平衡Th17/Treg细胞，恢复银屑病正常皮肤功能［45］。健脾养血解毒方具体成分有白花蛇舌草、鸡血藤、生地黄、当归、白术、玄参、土茯苓、丹参、麦冬、柴胡、陈皮、白芍、茯苓等，具有祛湿健脾，养血解毒的功效。研究发现健脾养血解毒方可减少Th17类基因RORγt，γ干扰素（IFN-γ），IL-23及IL-17A等的分泌量，增加Treg细胞功能基因Foxp3的表达量，降低p-STAT3蛋白比例，提高过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）蛋白含量，表明健脾养血解毒方改善银屑病样皮损是通过干预PPARγ/p-STAT3信号通路、减少炎性因子破坏从而恢复Th17/Treg细胞比例平衡而实现的［46］。银屑灵优化方2号方（PSORI-CM02）是由银屑灵精简而成的中药经验方，由土茯苓、醋莪术、肿节风、乌梅、赤芍等药物构成，表达解毒清热，活血凉血的功效［47］。实验证明PSORI-CM02能抑制促炎信号分子IL-17，TNF-α和IL-6 mRNA的表达，上调淋巴结和脾脏CD4+Foxp3+Treg比例，促进CD4+CD25+Treg体外增殖，降低银屑病患者皮肤组织中核转录因子-κB（NF-κB）的表达，表明PSORI-CM02通过打破Th17应答和CD4+Foxp3+Treg生成之间的平衡，抑制炎症信号分子表达和NF-κB信号转导，从而减轻小鼠全身炎症和银屑病［48］。润燥止痒胶囊方药组成为生地黄、苦参、桑叶、生何首乌、红活麻、制何首乌等，具有疏风止痒，滋阴养血，润肠通便之效。研究发现润燥止痒胶囊可调低银屑病大鼠IL-6，TNF-α及IL-17于血清中的含量，并增加IL-10释放浓度，表明润燥止痒胶囊改善宿主免疫炎症状态，缓解银屑病皮肤炎症，与回调Th17/Treg平衡作用有关［49］。中药2号方联合健脾解毒汤为治疗银屑病的内外兼治方，中药2号方组成药物为黄柏、白术、连翘、土茯苓、马齿苋、茯苓等，健脾解毒汤药物构成包括土茯苓、当归、萆薢、连翘、白花蛇舌草、黄柏、茯苓、丹参、薏苡仁、苦参、炒白术、甘草等，发挥清热消风止痒，健脾祛湿解毒之功用。临床结果显示中药2号方联合健脾解毒汤能升高Treg，CD4+及CD4+/CD8+，下调Th17，Th17/Treg，降低炎性指标（IL-6，IL-17，IL-23，TNF-α），促进Th17/Treg介导的细胞免疫恢复平衡，控制银屑病病情［50］。清热凉血消疕汤中药组成为生地黄、金银花、桃仁、蒲公英、连翘、紫花地丁、黄芩、法半夏、红花、蜂房、水蛭、乌梢蛇、甘草等，具有清热凉血解毒的功效。研究表明清热凉血消疕汤可以降低外周血Th17细胞及血清促炎指标IFN-γ，IL-2，IL-4，IL-8，IL-17，IL-22的分泌，调低Th17/Treg比例；增加外周血Treg细胞比例及血清抑炎指标TGF-β，IL-10的分泌，表明清热凉血消疕汤通过控制Th17/Treg稳态及炎性指标分泌来削弱炎症反应，增强免疫应答，缓解银屑病血热证病情［51］。另有资料表明菝葜槐花凉血汤［52］、加味凉血消风散［53］、莪仙化斑汤［54］等中药复方制剂在治疗银屑病时也同样具备显著疗效。这些中药复方干预银屑病中Th17/Treg平衡以发挥清热凉血、养血润燥、活血化瘀、疏风解毒等功效，这正好与银屑病外感、血热、毒蕴的病因病机相统一［55］。根据上述资料推测中药复方对银屑病Th17/Treg平衡的干预机制，可能通过削弱Th17细胞的过度活化及IL-17，IL-23等致炎分子的扩增，提高Treg细胞免疫抑制活力及IL-10，TGF-β等抑炎分子的扩增，从而抑制银屑病相对亢进的炎症反应。中药复方对银屑病中Th17/Treg平衡的干预见表2。10.13422/j.cnki.syfjx.20211992.T002表2中药复方对银屑病中Th17/Treg平衡的干预作用Table 2Intervention of TCM compound on Th17/Treg balance in psoriasis中药复方功效作用机制参考文献清热凉血方凉血清热，解毒活血降低IL-17A基因及蛋白含量，增加IL-10基因及蛋白含量，低表达RORγt，高表达Foxp3［45］健脾养血解毒方祛湿健脾，养血解毒减少RORγt，IFN-γ，IL-23及IL-17A等的表达量，增加Foxp3的表达量，降低pSTAT3蛋白表达，提高PPAR-γ蛋白表达［46］银屑灵优化方2号方解毒清热，活血凉血抑制IL-17，TNF-α，IL-6表达，上调CD4+ Foxp3+ Treg比例，促进CD4+ CD25+ Treg体外增殖，降低NF-κB信号表达［48］润燥止痒胶囊疏风止痒，滋阴养血，润肠通便调低IL-6，TNF-α，IL-17的含量，增加IL-10释放［49］中药2号方联合健脾解毒汤清热消风止痒，健脾祛湿解毒升高Treg，CD4+及CD4+/CD8+，下调Th17，Th17/Treg，降低炎性指标IL-6，IL-17，IL-23，TNF-α［50］清热凉血消疕汤清热凉血解毒降低Th17细胞及促炎指标IFN-γ，IL-2，IL-4，IL-8，IL-17，IL-22的分泌，调低Th17/Treg比例，增加Treg细胞比例及抑炎指标TGF-β，IL-10的分泌［51］菝葜槐花凉血汤清热解毒，凉血活血，疏通经络降低Th17及Th17/Treg值，提高Treg值，降低细胞因子IL-17，IL-22及IL-23水平［52］加味凉血消风散清热凉血解毒，滋阴息风止痒下调促炎细胞Th17，上调抑炎细胞Treg［53］莪仙化斑汤活血解毒降低IFN-γ，IL-17A，IL-22水平，提高IL-4水平，降低IFN-γ/IL-4，IL-17A/IL-10值，调节Th1/Th2，Th17/Treg平衡［54］4总结与展望银屑病中医谓之“白疕”，朱仁康先生考虑本病病因时主张“血分有热”，认为“血热”伴随疾病始终，素体血热，又与风热毒邪并，或嗜食腥膻动风之品，或内困七情，五志过极，郁滞化火，致两阳合病，内失疏泄，外不透达，潘熬血液，盈蓄内外，发于皮腠，而致白疕［56］。诸多证据表明，Th17，Treg细胞可发挥不同效应以稳定机体炎症-免疫微环境，是许多自身免疫性疾病的新治疗靶点，特别是Th17/Treg轴可成为银屑病的重要调节位点［8，57］。现总结分析国内外实验数据发现，中药单体及中药有效成分，包括苷类、黄酮类、生物碱类等，在调节银屑病Th17/Treg轴免疫平衡方面有明显治疗优势；中药复方也可通过发挥清热凉血、养血润燥、活血化瘀、疏风解毒等功效促进Th17/Treg平衡，符合银屑病外感、血热、毒蕴的病因病机。因此，通过靶点分析以调节Th17/Treg平衡，可为制订银屑病中医精准治疗方案提供理论积累。银屑病的免疫功能障碍涉及免疫细胞同细胞因子之间的串扰［5］。随着对Th17，Treg细胞的深入了解，围绕Th17，Treg细胞及其相关细胞因子、转录因子等分子靶点，进一步完善中医药调治银屑病的理论机制。本文整理总结前人相关研究成果发现，中医药干预银屑病Th17/Treg轴平衡主要通过以下机制，一是减少Th17细胞比例，抑制致炎标志物IL-17，IL-23释放、分泌，减轻银屑病炎症损伤；二是增加Treg细胞数量，使其分泌抗炎介质IL-10的能力提高，推动银屑病免疫应答；三是RORγt，Foxp3作为Th17，Treg分化相关转录因子，在某些细胞因子的参与下可调节Th17，Treg分化，平衡Th17/Treg轴，从而减轻炎症浸润，恢复正常免疫调节机制，减轻银屑病病理损伤。中医药凭借靶点全、成分广、不良反应小的独特优势在银屑病防治方面占据重要地位，使中医药治疗银屑病更具说服力。然而，中医药防治银屑病仍存在不足之处，如总体研究不足，细胞间具体作用机制缺乏详尽阐明；临床研究采集的样本量少；缺少统一的中医诊疗标准，某些专家经验方及院内制剂缺乏大数据分析，阻碍向临床应用的转化。因此，中医药干预银屑病Th17/Treg平衡仍需深入探索研究，为中医药防治银屑病这种复杂性疾病提供科学完备的理论基础。