抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病，以持续的心境低落为主要特征，伴随有睡眠质量下降、食欲不振等症状，严重者出现自伤、自杀行为。据世界卫生组织统计，目前全球有超过3.5亿人受抑郁症困扰，每年约有80万人因抑郁症自杀身亡，预估到2030年抑郁症将成为危害人类健康的第二大疾病［1］。抑郁症的病因机制十分复杂，涉及家族遗传、社会环境、心理生理等多种因素［2］。已经提出的抑郁症发病机制假说有单胺类神经递质失调、下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能亢进、神经营养因子（NTF）匮乏、免疫炎症反应异常、肠道微生物-肠-脑轴功能失调等（可能涉及的发病机制见图1）。目前，临床一线的抗抑郁药物主要包括选择性5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂（SSRIs）、5-HT和去甲肾上腺素（NE）再摄取抑制剂（SNRIs）及NE和特异性5-HT能抗抑郁药物（NaSSAs）［3］，主要通过提高脑内单胺类神经递质水平进而发挥抗抑郁作用，但这些药物普遍存在起效缓慢、不良反应较大等问题。10.13422/j.cnki.syfjx.20231164.F001图1抑郁症可能涉及的发病机制Fig. 1Potential pathological mechanisms of depression注：ACh.乙酰胆碱；ACTH.促肾上腺皮质激素；AVP.精氨酸加压素；BDNF.脑源性神经营养因子；CRF.促肾上腺皮质激素释放因子；DA.多巴胺；DAT.多巴胺转运体；GABA.γ-氨基丁酸；IL.白细胞介素；IFN-γ.γ干扰素；NET.去甲肾上腺素转运体；SERT.5-HT转运体；TNF-α.肿瘤坏死因子-α中医学没有抑郁症之病名，其论述多见于“郁证”“郁病”中，其病机为气机失调，升降不利，导致肝气郁结，心神失养。中医治疗郁症多以舒肝解郁、理气畅中为主要原则［4］。现代药理研究发现巴戟天寡糖、远志寡糖酯、茯苓多糖、石菖蒲多糖、白芍多糖、银杏叶多糖、枸杞多糖、百合多糖、黄芪多糖、刺五加多糖、金银花多糖等中药寡糖与多糖均具有显著的抗抑郁活性，可以通过提高脑内单胺类神经递质水平、抑制HPA轴亢进、增加NTF表达、调节免疫炎症反应及肠道微生物-肠-脑轴等多途径发挥抗抑郁作用［5-7］。1 通过调节单胺类神经递质水平发挥抗抑郁作用抑郁症患者脑内神经突触间隙中单胺类神经递质如5-HT、NE、DA的水平显著降低，突触后膜对神经递质的敏感性及对应受体的数量明显降低。选择性阻断单胺类神经递质的再摄取，增加其在突触间隙的浓度，是目前一线抗抑郁药物如SSRIs的主要作用机制。中药寡糖与多糖同样可以通过提高神经递质水平，影响神经递质传递，改善抑郁症状。巴戟天具有补肾阳、强筋骨、祛风湿的功效，其中寡糖类成分含量高，具有显著的抗抑郁活性。蔡兵等［8］分别采用小鼠悬尾实验、5-羟色氨酸（5-HTP）诱发小鼠甩头、阿扑吗啡诱导小鼠刻板行为模型评价巴戟天中耐斯糖（四聚糖）、1F-果呋喃糖基耐斯糖（五聚糖）、六聚糖与七聚糖的抗抑郁活性。结果表明，给予耐斯糖（62.5 μg·kg-1）、1F-果呋喃糖基耐斯糖（125.0 μg·kg-1）、六聚糖（62.5 μg·kg-1）与七聚糖（62.5 μg·kg-1）30 min后，均能显著缩短小鼠悬尾不动时间。此外，给予低（31.3 μg·kg-1）、高剂量（62.5 μg·kg-1）的六聚糖与低剂量（31.3 μg·kg-1）的七聚糖30 min后，均能显著增加小鼠脑内NE、5-HT及其代谢物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量，表明巴戟天寡糖可能通过参与调控5-HT能神经系统，提高脑内单胺类神经递质水平及神经系统活性发挥抗抑郁作用。远志具有安神益智、交通心肾、祛痰消肿的功效。远志中的寡糖酯类成分具有抗抑郁、神经保护、改善学习记忆等多种药理活性。HU等［9］研究发现连续14 d给予低（5 mg·kg-1）、中（10 mg·kg-1）、高剂量（20 mg·kg-1）的3，6′-二芥子酰基蔗糖（DISS）后，均能显著提高慢性不可预知性温和应激（CUMS）抑郁模型大鼠的糖水偏嗜率，改善大鼠的快感缺失。研究表明DISS可能通过抑制脑内单胺氧化酶-A（MAO-A）与MAO-B的活性，减少单胺类神经递质的降解，从而发挥抗抑郁作用［9］。茯苓具有利水渗湿、健脾宁心的功效。陈可琢等［10］利用CUMS结合孤养的方式建立大鼠抑郁模型，采用糖水偏嗜实验、旷场实验与强迫游泳实验等多项行为学测试评价茯苓酸性多糖的抗抑郁作用。结果显示，连续14 d给予低（100 mg·kg-1）、中（300 mg·kg-1）、高剂量（500 mg·kg-1）的茯苓酸性多糖后，均能显著改善模型大鼠的抑郁样行为，提高海马组织中5-HT及其代谢物5-HIAA、NE与DA的水平。张武霞等［11］采用小鼠强迫游泳、悬尾和CUMS模型分别研究石菖蒲多糖、白芍多糖与茯苓多糖的抗抑郁活性。结果显示，连续14 d给予低（50 mg·kg-1）、高剂量（300 mg·kg-1）的3种中药多糖后，均可以显著缩短小鼠强迫游泳和悬尾不动时间，提高脑内5-HT的水平，显示出良好的抗抑郁活性。银杏叶具有活血化瘀、通络止痛、敛肺平喘、化浊降脂的功效。CHEN等［12］基于CUMS抑郁小鼠模型发现连续28 d给予银杏叶多糖（300 mg·kg-1）后，能够改善模型小鼠抑郁样行为，提高小鼠海马、皮层、嗅球等多个脑区中5-HT与DA水平，有效缓解中脑中缝背核区（DR区）5-HT阳性细胞密度的降低，以及腹侧被盖区（VTA区）DA阳性细胞密度的降低，表明银杏叶多糖可通过调节多个脑区5-HT与DA的水平发挥抗抑郁作用。2 通过抑制HPA轴亢进发挥抗抑郁作用HPA轴是神经内分泌系统的重要组成部分，通过调控多种调节肽和激素的分泌对刺激作出应答，维持机体内环境稳态［13］。抑郁症患者HPA轴过度活跃可导致认知功能障碍和情绪低落。研究表明，多种中药寡糖与多糖能够抑制HPA轴亢进及相关激素促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）的水平，进而发挥抗抑郁作用。LI等［14］研究发现连续15 d给予巴戟天寡糖MW-97（100 mg·kg-1）后，可抑制CUMS模型小鼠HPA轴功能亢进，阻止慢性应激诱发的肾上腺皮质弥漫性增生与肾上腺髓质萎缩，同时降低血清CORT水平。谢婷婷等［15］研究发现连续21 d给予低（2.8 g·kg-1）、高剂量（5.6 g·kg-1）的远志50%乙醇提取物（YZ-50）后，能够显著改善CUMS结合孤养抑郁模型大鼠的抑郁样行为，增加模型大鼠的体质量、糖水摄入量、敞箱实验的水平与垂直运动得分，并能显著下调血清中CRH、ACTH与CORT的水平，表明YZ-50可能通过拮抗HPA轴亢进，调节多种神经内分泌激素的水平以改善抑郁症状。枸杞子具有滋补肝肾、益精明目的功效。枸杞子中的多糖类成分具有抗抑郁、神经保护、免疫调节等多种药理活性。楚胜［16］研究发现连续21 d给予低（25 mg·kg-1）、中（50 mg·kg-1）、高剂量（100 mg·kg-1）的枸杞多糖后，能够改善创伤后应激障碍（PTSD）模型大鼠的抑郁样行为，显著提高模型大鼠糖水偏嗜率、缩短强迫游泳不动时间，其可能通过下调前额叶皮质N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚基（NR2B）/钙调蛋白激酶Ⅱ（Ca MKⅡ）信号通路，降低血清CORT水平，从而发挥抗抑郁作用。枸杞多糖中、高剂量组在多项指标上可达到与阳性对照药帕罗西汀相近的抗抑郁效果。百合具有养阴润肺、清心安神的功效；黄芪具有补气升阳、生津养血、行滞通痹等功效。刘佳蕾等［17］研究发现连续28 d给予百合多糖（200 mg·kg-1）、黄芪多糖（200 mg·kg-1）及两者联用（100 mg·kg-1+100 mg·kg-1）均能显著改善CUMS小鼠的抑郁样行为，不同程度地缓解海马CA1区神经元细胞的病理损伤，显著降低血浆中ACTH与CORT的水平。百合多糖与黄芪多糖联用的抗抑郁效果优于单一多糖。3 通过调节NTF发挥抗抑郁作用抑郁症患者海马与前额叶皮质部位的BDNF和酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达下降，血清中BDNF水平也明显低于健康者［18］。研究表明，中药寡糖与多糖可通过调控蛋白激酶B（Akt）/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）/BDNF通路、BDNF/TrkB/CREB通路等多条信号通路，提高BDNF水平；亦可通过调节与突触可塑性相关的N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）等受体的功能，从而提高BDNF水平，营养和修复神经元、恢复突触可塑性，进而改善抑郁症状。LI等［19］采用高浓度CORT（100 μmol·L-1）损伤PC12细胞48 h后，分别给予低（5 μmol·L-1）、高剂量（10 μmol·L-1）的巴戟天菊粉型六聚糖，发现两种剂量均能显著上调PC12细胞中神经生长因子（NGF）mRNA表达，提高NGF水平，从而发挥细胞保护作用。徐德峰等［20］采用CUMS抑郁大鼠模型，发现连续14 d给予巴戟天寡糖（50 mg·kg-1）后，能够显著增加大鼠海马区BDNF、磷酸化糖原合成酶激酶-3β（p-GSK-3β）及多种突触蛋白如谷氨酸受体亚单位-1（GluR1）、突触后致密物-95（PSD95）、突触蛋白-1（Synapsin 1）的表达，表明巴戟天寡糖能够通过调控NTF信号传导通路、调节突触可塑性发挥抗抑郁作用。张建英等［21］采用卵巢摘除结合CUMS的方式建立大鼠抑郁模型，发现连续21 d给予低（25 mg·kg-1）、中（50 mg·kg-1）、高剂量（100 mg·kg-1）的硫酸茯苓多糖后，可显著改善抑郁模型大鼠的抑郁样行为，同时减轻海马神经元的损伤。免疫组化与蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结果显示各剂量组均可显著增加GluR1与p-GluR1、p-CREB、BDNF的表达，提示硫酸茯苓多糖可能通过上调海马AMPA受体GluR1的表达而增强GluR1受体功能，进而提高p-CREB水平，增加BDNF表达，发挥抗抑郁作用。刺五加具有益气健脾、补肾安神的功效。丁继红等［22］发现连续28 d给予低（60 mg·kg-1）、高剂量（120 mg·kg-1）的刺五加多糖后，可改善CUMS联合孤养致抑郁模型大鼠的抑郁样行为，减轻海马组织的病理性改变。刺五加多糖低、高剂量均可显著上调磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、p-Akt、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）的水平。PI3K/Akt/mTOR通路是BDNF/TrkB的下游通路，与神经元存活、神经元再生以及突触间信息传递相关，提示刺五加多糖通过调节此通路中相关蛋白的表达，发挥神经保护效应。4 通过调节免疫炎症反应发挥抗抑郁作用抑郁症的发生通常伴有细胞因子及相关蛋白、抗体等的异常表达［23］。中药寡糖与多糖能够通过调节免疫炎症反应发挥抗抑郁作用，主要包括抑制NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体表达、抑制核转录因子-κB（NF-κB）信号通路、调控丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等。王轶等［24］研究发现连续28 d给予巴戟天寡糖提取物（50 mg·kg-1）后，可改善CUMS模型小鼠的抑郁和焦虑样行为，增加CUMS模型小鼠肠上皮间和脾组织中调节性T细胞（Tr细胞）的数目，通过调节宿主的适应性免疫应答从而发挥抗抑郁作用。LI等［25］研究发现巴戟天寡糖（100 mg·kg-1）可通过抑制小胶质细胞中NLRP3炎症小体的表达，减轻卒中后抑郁（PSD）模型大鼠海马组织炎症反应，从而改善抑郁样行为。史云静等［26］采用脂多糖（LPS）诱导BV-2小胶质细胞活化模型，发现给予低（4 μmol·L-1）、中（8 μmol·L-1）、高剂量（16 μmol·L-1）的茯苓多糖24 h后，能显著降低IL-1β、TNF-α等炎症因子水平，下调NF-κB p65表达，并通过调节特征性免疫应答标志物CD16/32与CD206，促使小胶质细胞由促炎M1型向抗炎M2型转化。在动物水平上，发现连续7 d给予低（20 mg·kg-1）、高剂量（80 mg·kg-1）的茯苓多糖后，能够显著改善LPS诱导的抑郁模型小鼠的抑郁样行为，降低海马中IL-1β、IL-18与TNF-α的水平，下调CD16/32、NF-κB p65、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、剪切型胱天蛋白酶-1（cleaved Caspase-1）的表达，同时上调CD206的表达，表明茯苓多糖可能通过抑制NF-κB和NLRP3信号通路的免疫炎症途径发挥抗抑郁作用。王煜等［27］发现连续28 d给予低（200 mg·kg-1）、高剂量（400 mg·kg-1）的黄芪多糖后，CUMS抑郁模型大鼠的糖水偏嗜率、强迫游泳静止不动时间、旷场实验中垂直与水平活动得分等行为学指标均得到明显改善，海马中TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平降低，NF-κB p65、p-NF-κB p65、磷酸化核转录因子-κB抑制蛋白α（p-IκBα）的水平降低，NF-κB p65 的DNA结合活性减弱，表明黄芪多糖可能通过抑制NF-κB信号通路从而发挥抗抑郁作用。LIU等［28］研究发现连续21 d给予高剂量（100 mg·kg-1）金银花多糖后，能显著改善CUMS模型小鼠的抑郁样行为，上调海马元数量、保护其结构与排列免受破坏，并能显著降低NLRP3、Caspase-1与IL-1β等蛋白表达水平，表明金银花多糖可能通过抑制NLRP3炎症小体介导免疫炎症反应发挥抗抑郁作用。5 通过调节肠道微生物-肠-脑轴发挥抗抑郁作用肠道微生物-肠-脑轴对于维持宿主的生理和精神健康具有重要意义［29］。肠道微生物已被证明参与中枢神经疾病的发生发展，肠道菌群结构和丰度的变化直接影响肠道稳态和肠道屏障渗透性，并能通过肠-脑轴作用于中枢［30］。研究发现抑郁症患者与健康者的肠道菌群结构和丰度存在显著差异，其中拟杆菌属（Bacteroides）细菌在病患肠道内的丰度升高，而布劳特氏菌属（Blautia）和优杆菌属（Eubacterium）丰度降低。中药寡糖与多糖能够调节肠道菌群结构和丰度，影响肠道菌群代谢，重塑肠道稳态，从而改善抑郁症状。ZHANG等［31］发现巴戟天寡糖可能通过影响肠道菌群代谢从而发挥抗抑郁作用。体外肠道菌群实验与整体动物实验表明，巴戟天寡糖可通过提高肠道组织色氨酸羟化酶（TPH）的水平并抑制5-羟色胺酸脱羧酶（5-HTPDC）的活性，促进色氨酸（Trp）代谢生成5-HTP，同时抑制5-HTP转化为5-HT，造成肠道内5-HTP积聚。5-HTP经肠吸收入血后，可通过血脑屏障（BBB）进入大脑，提高脑内5-HT的水平以发挥抗抑郁作用。此外，巴戟天寡糖能够降低苏黎世杆菌属（Turicibacter）、拟杆菌属（Bacteroides）等与抑郁发生呈正相关的菌株丰度，同时升高丁酸梭菌（Clostridium butyricum）等菌株丰度，进而提高肠道5-HTP水平，增加脑中5-HT的含量，发挥抗抑郁作用［32］。YAN等［33］采用CUMS抑郁小鼠模型，发现连续14 d给予秋葵多糖（400 mg·kg-1）后，能够显著改善模型小鼠的抑郁样行为，改善抑郁小鼠肠道菌群的结构和丰度。在门水平上，显著降低拟杆菌门（Bacteroidetes）与放线菌门（Actinobacteria）的相对丰度，升高厚壁菌门（Firmicutes）的相对丰度；在属水平上，显著降低巴氏杆菌属（Barnesiella）与拟杆菌属（Bacteroides）的相对丰度，升高乳杆菌属（Lactobacillus）的相对丰度。利用粪菌移植技术（FMT）进一步揭示了秋葵多糖通过肠道菌群介导的抗抑郁作用机制。此外，秋葵多糖能够显著逆转CUMS小鼠肠道中乙酸、丙酸、丁酸水平的降低与异戊酸水平的升高，提示秋葵多糖可能通过调节肠道菌群结构及其多种代谢产物如短链脂肪酸（SCFAs）的水平发挥抗抑郁作用。CHEN等［12］发现，连续28 d给予银杏叶多糖（300 mg·kg-1）后，能够减轻慢性应激引起的小鼠抑郁样行为，通过逆转肠道稳态的失调，增加脑内5-HT和DA水平及肠道乳杆菌属（Lactobacillus）丰度，发挥抗抑郁作用。对中药寡糖与多糖的抗抑郁药理作用研究的汇总详见表1。10.13422/j.cnki.syfjx.20231164.T001表1中药寡糖与多糖的抗抑郁药理作用研究Table 1Anti-depressive effects of oligosaccharides and polysaccharides from Chinese medicine化合物动物模型作用机制参考文献巴戟天寡糖小鼠悬尾等模型提高脑内单胺类神经递质水平［8］CUMS小鼠模型增加外周血白细胞数量和白细胞百分比，调节免疫应答；抑制HPA轴亢进；调节睾酮和CORT水平［14］CUMS大鼠模型调控神经营养信号传导通路，调节突触可塑性［20］PSD大鼠模型调控蛋白激酶A（PKA）/磷酸化环磷酸腺苷（cAMP）反应元件结合蛋白（pCREB）信号通路，上调葡萄糖转运体3表达，调节突触可塑性［34］CUMS小鼠模型增加调节性T细胞数量，调节免疫应答［24］PSD大鼠模型调控NLRP3炎症小体与IκB/NF-κB p65信号通路，调节免疫炎症反应［25］CUMS大鼠模型调节肠道菌群结构；调控肠道菌群的Trp代谢途径，增加5-HTP合成与积累［31］CORT诱导PC12细胞损伤模型调控腺苷酸环化酶（AC）/cAMP/CREB通路，上调神经生长因子表达［19］远志寡糖酯CUMS大鼠模型调节神经可塑性，提高BDNF水平［35］CUMS大鼠模型抑制MAO活性，调节HPA轴，调节氧化应激水平［9］枸杞多糖PTSD大鼠模型调控NR2B/钙调蛋白激酶（CaMK）Ⅱ信号通路，降低CORT水平［16］刺五加多糖CUMS+孤养大鼠模型调控PI3K/Akt/mTOR信号通路，抗炎、抗氧化应激作用［22］秋葵多糖CUMS小鼠模型调节肠道菌群及其代谢物SCFAs水平；调控Toll样受体4（TLR4）/NF-κB和MAPKs信号通路，调节炎症反应［33］银杏叶多糖CUMS小鼠模型提高脑内单胺类神经递质水平，调节肠道菌群结构与丰度［12］百合多糖CUMS小鼠模型提高脑内5-HT水平，抑制HPA轴亢进；激活腺苷酸环化酶（AC）/cAMP/PKA 信号通路，提高BDNF水平［17］金银花多糖CUMS小鼠模型对抗海马神经元损伤；抑制NLRP3炎症小体，调节免疫炎症反应［28］茯苓多糖CUMS+孤养大鼠模型对抗神经元损伤；提高脑内单胺类神经递质水平，提高BDNF水平；调控NLRP3炎症小体信号通路，调节免疫炎症反应［10］石菖蒲多糖CUMS小鼠模型提高脑内5-HT水平；抗氧化［11］白芍多糖CUMS小鼠模型提高脑内5-HT水平；抗氧化［11］附子多糖CUMS大鼠模型对抗海马神经元损伤［36］CSDS小鼠模型促进海马神经元发生和分化；调控BDNF/TrkB信号通路，提高BDNF水平［37］玉郎伞多糖CUMS大鼠模型激活腺苷酸环化酶，调控脑区cAMP信号通路［38］CUMS+孤养小鼠模型对抗海马神经元损伤［39］CUMS小鼠模型提高脑内单胺类神经递质水平，调控脑区cAMP信号通路，提高BDNF水平［40］天麻多糖LPS诱导小鼠模型对抗海马神经元炎症损伤，调节免疫炎症反应［41］当归多糖CUMS小鼠模型促进5-HT合成，提高脑内单胺类神经递质水平，调节神经递质传导［42］黄芪多糖PSD大鼠模型稳定海马CA1区AP与PS电压；调控NF-κB信号通路，调节免疫炎症反应［43-44］CUMS大鼠模型激活Nrf2-抗氧化反应元件（ARE）通路，调节氧化应激水平［45］CUMS小鼠模型提高脑内5-HT水平，抑制HPA轴亢进；激活AC/cAMP/PKA信号通路，提高BDNF水平［17］黄精多糖急性抑郁小鼠模型提高脑内单胺类神经递质水平，调节免疫炎症反应；调控Trp代谢通路［46］CUMS小鼠模型提高脑内5-HT水平［47］LPS诱导小鼠模型、CUMS小鼠模型提高脑内5-HT水平，调节NMDA与AMPA受体功能，调节突触可塑性，对抗海马突触和细胞损伤；抑制HPA轴亢进，调控ERK/NF-κB通路，调节氧化应激和免疫炎症反应［48］铁皮石斛花多糖CUMS大鼠模型提高脑内5-HT水平，调节免疫炎症反应；激活BDNF/TrkB/CREB信号通路，提高BDNF水平，抑制神经元凋亡；调节肠道菌群结构及其代谢物SCFAs水平［49］灵芝多糖CSDS小鼠模型调节免疫炎症反应，提高BDNF水平；激活AMPA受体，调节AMPA受体突触可塑性［50］注：PSD.卒中后抑郁；PTSD.创伤后应激障碍；LPS.脂多糖；CSDS.慢性社交挫败应激6 小结与展望抑郁症是严重危害人类身心健康和生活质量的全球性疾病，其发病机制非常复杂。目前临床上使用的多种一线抗抑郁药物大多是基于经典的单胺能假说研发的，普遍存在起效缓慢、治愈率低、不良反应明显等问题，这促使人们不断地寻求安全、高效的新型抗抑郁药物。近年来，中药寡糖与多糖因作用途径/靶点多样、来源丰富等优势，逐渐成为抗抑郁药物开发的重要来源。多项药理学研究表明，中药寡糖与多糖抗抑郁作用是多种机制共同作用的结果，主要包括提高单胺类神经递质水平、抑制HPA轴亢进、增加NTF表达、调节免疫炎症反应和调节肠道微生物-肠-脑轴等。此外，中药寡糖与多糖亦可通过调节氧化应激水平、葡萄糖等小分子代谢，性激素分泌等途径发挥抗抑郁作用，具备极高的开发潜力。然而，中药寡糖与多糖的多途径作用模式使其抗抑郁机制更为复杂，需要更加深入的基础研究以阐明其抗抑郁作用机制。同时，需结合相关中药治疗抑郁症的临床使用经验，开展更全面的临床研究，为中药寡糖与多糖的进一步开发应用提供重要参考依据。