目的は、Hedgehogシグナル経路に基づいて、香蓮化濁方が慢性萎縮性胃炎（CAG）ラットに対する治療効果および作用機序を探ることである。方法として、サリチル酸ナトリウム、N-メチル-N'-ニトロ-N-ニトロゾグアニジン（MNNG）、および飢餓・満腹異常の多因子を用いてCAGラットモデルを作成した。モデル作成に成功したCAGラットを、モデル群（180 mg·L⁻¹）、モロダン群（1.4 g·kg⁻¹）、香蓮化濁方高・中・低用量群（36、18、9 g·kg⁻¹）に無作為に分け、薬物介入を行った。ヘマトキシリン・エオジン（HE）染色でラット胃粘膜組織の形態学的変化を観察し、透過型電子顕微鏡で各群の胃粘膜細胞の超微細構造を観察した。リアルタイムPCRによりSonic hedgehog（Shh）、膜受容体1（Ptch1）、神経膠芽腫関連癌遺伝子ホモログ1（Gli1）mRNA発現を測定し、ウェスタンブロット法で胃粘膜組織中のShh、Ptch1、Gli1タンパク質発現レベルを検出し、免疫組織化学法で胃粘膜組織上皮マーカーE-カドヘリン（E-cadherin）タンパク質発現を観察した。結果：正常群と比較して、CAGモデル群の胃粘膜固有腺が減少し、炎症細胞浸潤を認めた。胃粘膜細胞の超微細構造には核縮小、ミトコンドリア数の減少と構造異常が見られた。モデル群の胃粘膜におけるShh、Ptch1、Gli1のmRNAおよびタンパク質発現は有意に低下した（P<0.05）。また、E-cadherinタンパク質発現も低下した。モデル群と比較し、各薬物介入群は組織病理形態および胃粘膜細胞の超微細構造が程度の差はあるが改善され、Shh、Ptch1、Gli1 mRNA、タンパク質発現およびE-cadherinタンパク質発現は程度の差はあるが上昇した（P<0.05）。香蓮化濁方はHedgehogシグナル経路の主要因子のmRNA、タンパク質およびE-cadherinタンパク質発現を上方制御できる。結論：香蓮化濁方はCAGラットに対して治療効果があり、その作用機序はHedgehogシグナル経路の活性化および上皮間葉転換（EMT）の抑制と関連している可能性がある。

慢性萎縮性胃炎;香蓮化濁方;Hedgehogシグナル経路;上皮間葉転換