目的：標的モジュールの集合体の効果関係に基づき、丹紅注射液（DHI）が慢性安定型狭心症（SAP）の治療における効果駆動メカニズムを探究し、DHIの薬理作用を解明すること。方法：本研究では、前期の臨床試験に基づくSeattle Angina Questionnaire（SAQ）の狭心症頻度値（AF）を用いて、DHI治療前後の効果群を分類した。治療前及び治療後30日目の最良効果群患者のトランスクリプトームデータをデータ源とし、加重遺伝子共発現ネットワーク解析（WGCNA）を用いて共発現ネットワークを構築、ネットワークモジュールを分割し臨床病態特徴と関連づけた。さらに、Zsummaryを通じて薬効応答モジュールを特定し、Z値<0のモジュールを薬効応答モジュールとした。次に、ネットワーク密度、中心性、クラスタ係数などのネットワークトポロジー指標を用いてネットワーク層およびモジュール層でのDHI効果ネットワークの動的変化を探究した。Personalized network control algorithm（PNC）アルゴリズムによってドライバージーンを選別。最後に、ラット由来H9C2細胞の低酸素/再酸素（H/R）モデルを用いてドライバージーンの実験的検証を行い、DHIによる慢性SAP治療の潜在的効果標的を確認した。結果：DHI治療慢性SAP最良効果群は19モジュールを含み、ベースライン（Day0）および治療30日後と比較して12の薬効応答モジュールを得た。ネットワークおよびモジュールの各種指標変化によって、DHI治療後SAPネットワークは凝集状態にあることを確認。最後に、H9C2低酸素/再酸素モデルによりドライバージーンのKlotho及び線維芽細胞増殖因子22（FGF22）のDHI治療SAPにおける重要な役割を検証した。結論：本研究は臨床トランスクリプトームデータに基づき、DHIの慢性SAP治療における標的モジュールの効果関係を特定し、DHI治療慢性SAPの効果駆動メカニズムの科学的根拠を提供した。

標的モジュール;効果駆動;丹紅注射液;メカニズム