潰瘍性大腸炎（UC）は、大腸粘膜および粘膜下層の炎症と潰瘍形成を主な特徴とする慢性非特異的炎症性腸疾患であり、その複雑な発症機序には免疫異常や酸化ストレスなどが含まれる。Nfe212遺伝子がコードする核転写因子E₂関連因子2（Nrf2）は抗酸化反応において中心的役割を果たす。Nrf2はヘムオキシゲナーゼ-1（HO-1）やキノンオキシレダクターゼ1（NQO1）など複数の抗酸化応答元素を活性化し、グルタチオンS-トランスフェラーゼ（GST）およびスーパーオキシドジスムターゼ1（SOD1）などの抗酸化酵素活性を高めることで、体内に蓄積した活性酸素種（ROS）を効果的に除去し、酸化ストレスによる腸粘膜の損傷を軽減する。さらに、Nrf2は免疫応答、細胞アポトーシスおよびオートファジーの経路を調節し、炎症因子の放出と免疫細胞の浸潤を抑制することで腸炎症を緩和し、障害を受けた粘膜の修復・再生を促進する。本稿では、中薬がUCの予防・治療においてNrf2シグナル伝達経路を調節する研究の進展を概説し、Nrf2の生理的役割、活性化の分子機序、UC病態における保護作用、および中薬成分が多様な経路を通じてNrf2シグナル伝達経路を調節しその潜在的な作用機序を発揮する様子を詳述した。これらの研究は、中薬がNrf2経路を調節することで酸化ストレスに効果的に対抗するだけでなく、抗炎症作用、自食作用促進、アポトーシス抑制、腸粘膜バリア保護および腸粘膜修復促進など多方面で機能することを明らかにしており、UCの多機構治療に新たな視点と方法を提供する。

中薬;潰瘍性大腸炎;核転写因子E₂関連因子2（Nrf2）;酸化ストレス;作用機序;研究進展