温陽散結加減方が肺癌腫瘍を抑制する作用や肺癌腫瘍を持つマウスの補助性T細胞1/2（Th1/Th2）バランス調整作用、そのメカニズムについて検討する。方法は腋窩皮下注射Lewis肺癌細胞法を採用して肺癌腫瘍を持つマウスモデルを作成し、ランダムにモデルグループ、温陽散結加減方低、中、高用量グループおよびシスプラチングループに分け、各12匹／グループ、温陽散結加減方の低、中、高用量グループはそれぞれ2.5、5、10 g・kg^-1の用量を胃に投与し、1日・d、シスプラチングループは腹腔注射シスプラチン（2 mg・kg^-1）、隔日1回、計30日間干渉する。酵素連結免疫吸着測定法（ELISA）試薬キットを用いて血清干渉素（IFN）-γ、白血球インターロイキン（IL）-2、IL-4、IL-6およびIL-10を測定し、脾指数、胸腺指数、腫瘍生育抑制率、免疫組織化学法で腫瘍微小血管密度を計算し、リアルタイム蛍光定量ポリメラーゼ連鎖反応（Real-time PCR）で腫瘍酸素不足誘導因子（HIF）-1α、上皮成長因子受容体（EGFR）、血管内皮成長因子（VEGF）mRNA、免疫フロット法で腫瘍HIF-1α、EGFR、VEGF蛋白レベルを測定する。結果はモデルグループと比較して、温陽散結加減方の各用量グループおよびシスプラチングループはIFN-γ、IL-2上昇し、IL-4、IL-6およびIL-10、脾指数、胸腺指数、腫瘍質量、腫瘍微小血管密度、HIF-1α、EGFR、VEGF mRNAおよび蛋白レベルが低下（P<0.05）した；温陽散結加減方の低用量グループと比較して、温陽散結加減方中用量グループ、高用量グループはIFN-γ、IL-2上昇し、IL-4、IL-6およびIL-10、脾指数、胸腺指数、腫瘍質量、腫瘍微小血管密度、HIF-1α、EGFR、VEGF mRNAおよび蛋白レベルが低下（P<0.05）した；温陽散結加減方中用量グループと比較して、温陽散結加減方高用量グループはIFN-γ、IL-2上昇し、IL-4、IL-6およびIL-10、脾指数、胸腺指数、腫瘍質量、腫瘍微小血管密度、HIF-1α、EGFR、VEGF mRNAおよび蛋白レベルが低下（P<0.05）した。結論は温陽散結加減方が肺癌腫瘍を抑制する能力があり、Th1/Th2バランスを調整し、腫瘍成長を抑制するため、肺癌腫瘍の病状進行を著しく防止できる。

温陽散結加減方, 肺癌, 補助性T細胞1/2（Th1/Th2）バランス, 腫瘍微小血管生成, 炎症因子, 上皮成長因子受容体