アデノシンモノリン酸活性化プロテインキナーゼ（AMPK）/mTORシグナル経路に基づき、混濁解毒法が5/6腎摘除ラットの腎線維症に及ぼす影響を観察し、その作用機構を探究した。手法SPF級オスSDラット67匹を用意し、そのうち11匹を正常群として選出した。5/6腎摘除法を用いて慢性腎不全（CRF）ラットモデルを作成し、モデルに成功したラットをモデル群、ロサルタンカリウム群（4.5 mg・kg^-1）、混濁解毒法低（1.175 g・kg^-1）、中（2.35 g・kg^-1）、高（4.7 g・kg^-1）用量群に無作為に分け、各群に等容量の生理食塩水および対応する濃度の混濁解毒法を経口投与し、毎日1回、投与後8週間連続して薬物を投与した後、トルジン赤-エオシン（HE）染色およびマッソン（Masson）染色で腎組織の病理学的変化を観察した。透過電子顕微鏡を用いて腎組織の超微構造を観察し、免疫組織化学法（IHC）でα-平滑筋筋動蛋白（α-SMA）、転化成長因子-β₁（TGF-β₁）蛋白の発現を検出し、免疫印追法（Western blot）で螢光関連蛋白1軽連鎖3Ⅱ（LC3Ⅱ）、オートファジ関鍵分子酵母Atg6同系1（Beclin1）、結合体1（p62）、AMPK、リン酸化（p-）AMPK、mTOR、p-mTORの発現を検出した。その結果、正常群と比べ、モデル群ラットでは糸球体の収縮、基底膜と間質の増厚、尿細管の泡沫様変性が見られ、明らかなオートファジ小胞体およびオートファジ小体構造は見られなかった。α-SMA、TGF-β₁蛋発は有意に増加した（P0.01）；p-AMPK/AMPK、Beclin1、LC3Ⅱの発現は有意に減少した（P0.01）、p-mTOR/mTOR、p62の発現は有意に増加した（P0.01）。モデル群と比べ、混濁解毒法中・高用量およびロサルタンカリウム群では前述の病理学的変化はさまざまな程度で改善された。封筒状または多層膜のオートファジ小胞体および未分解細胞器を含む単層膜のオートファジ小体が観察された; 腎組織中のα-SMA、TGF-β₁の発現は明らかに減少した（P0.05、P0.01）、p-mTOR/mTOR、p62の発現は明らかに減少した（P0.05、P0.01）、p-AMPK/AMPK、Beclin1、LC3Ⅱの発現は明らかに増加した（P0.05、P0.01）。結論混濁解毒法は、AMPK/mTORシグナル経路の調節を通じてオートファジレベルを上昇させ、5/6腎摘除ラットの腎線維症を改善する可能性がある。

混濁解毒法; 腎線維症; オートファジ; アデノシンモノリン酸活性化プロテインキナーゼ; 哺乳動物ラパマイシン標的タンパク質