喘息、呼吸困難、胸痛、咳嗽の反復発作を主な症状とし、患者の生活の質に深刻な影響を与える慢性呼吸器疾患である喘息は、多様な細胞および細胞成分の関与による。リン脂質3-キナーゼ/Akt（PI3K/Akt）シグナル経路は、細胞内信号伝達の重要な中枢であり、細胞の成長、増殖、生存、代謝および一連の生理病態プロセスの調節に幅広く関与しており、喘息の病理進行におけるその調節作用は、特に気道炎症の促進、上皮間質転換の誘導、気道再構築の加速、細胞のオートファジーの調節、粘液の過剰分泌の誘導および免疫応答のバランスの影響など多くの経路で顕著に現れています。本研究では、PI3K/Akt経路を調節する潜在的分子標的を深く分析し、Cysteine Protease Inhibitor 1（CST1）、Found In Inflammatory Zone 1（FIZZ1）、Free Fatty Acid Receptor 1（FFAR1）などの活性因子、およびhuman β-defensin-3（hBD-3）、Integrin、Metalloproteinase 33（ADAM33）およびInterleukin-27（IL-27）などの抑制因子が含まれ、さらに中国医薬学の喘息への介入の潜在的分子機構を初めて揭示しました。基づいて、本研究は文献の調査と分析を通じて、中国医薬学の単体薬、複方薬および外治法がPI3K/Aktシグナル経路を調節して喘息を治療する効果と具体的な機構を体系的にまとめ、喘息治療分野における中国医薬学の広範な応用と深い発展を推進するための堅固で力強い基盤を築き、喘息の臨床研究および薬物研究に新たなアイデアを提供することを目指しています。

中医薬; 喘息; リン脂質3-キナーゼ（PI3K）/プロテインキナーゼB（Akt）シグナル経路; 気道炎症; 気道再構築; 潜在的なターゲット; 研究の進展