研究は、三酸化二砒素（ATO）とその代謝生成物ジメチル砒酸（DMAV）の併用により、代謝反応のバランスの影響を通じて、人の急性前骨髄球性白血病細胞NB4の細胞アポトーシスを促進する作用とその機序を探ることにあります。方法は、それぞれの大鼠に無菌生理食塩水、ATO（1.6 mg·kg-1）、DMAV（4、8、16、32 mg·kg-1）を単独で、およびATO（1.6 mg·kg-1）と併用して投与し、それぞれの薬剤血清を得た。細胞増殖と活性検定-8（CCK-8）を用いて、各薬剤血清がNB4細胞の増殖に及ぼす影響を検定した。蛍光プローブDCFH-DAを用い、流式細胞法で細胞内活性酸素（ROS）の蓄積を、蛍光プローブJC-1を用い、ミトコンドリア膜電位（Δψm）の変化を、蛋白免疫印迹法（Western blot）を用いて、アポトーシス関連蛋白Bcl-2関連X蛋白（Bax）/ Bcl-2、細胞色素C、切断されたカスペース（cleaved Caspase）-9およびcleaved Caspase-3の発現変化、およびc-Jun末側キナーゼ（JNK）のリン酸化水準を検定した。結果①両薬剤の併用はATO単独使用よりも高い増殖抑制率およびより多くの細胞アポトーシスを持っている。②両薬剤併用群はいずれの単一使用群に比べて、有意にROSの生成を増やした。③両薬剤併用群はいずれの単一使用群に比べて、有意にΔψmを減少させた。④両薬剤併用はいずれの単一使用群に比べて、有意に細胞色素Cを放出し、有意にBcl-2の発現を下げ、Bax、Cleaved Caspase-3およびCleaved Caspase-9の発現を上昇させた。⑤両薬剤併用はいずれの単一使用群に比べて、JNKのリン酸化水準を有意に上昇させた。結論DMAVとATOの併用は、おそらくROS介在した酸化ストレス協同誘導のミトコンドリアアポトーシスを介し、Δψmの消失と細胞色素Cの放出を、Caspase-9/Caspase-3とJNKのリン酸化水準の活性化により、Bcl-2ファミリープロテイン（Bax/Bcl-2）の調節、NB4細胞のアポトーシスを促進する可能性がある。

ジメチル砒酸;三酸化二砒素;酸化ストレス;ミトコンドリアアポトーシス