腸内細菌叢は人体の「第八の臓器」と称され、多くの疾患の発症および進展過程で重要な調節機能を果たしている。潰瘍性大腸炎（UC）は原因が複雑で再発しやすい慢性炎症性腸疾患であり、近年の研究では腸内細菌叢の異常がその病理過程に重要な影響を及ぼしていることが示されている。同時に、腸内細菌叢の不均衡およびその代謝産物の異常が心房細動（AF）の発症と密接に関連していることもますます多くの研究で明らかになっている。UCとAFはそれぞれ消化器系と心血管系の疾患に分類されるが、両者とも全身性炎症の特徴を示し、しばしば腸内細菌叢の不調および代謝産物の異常を伴っている。しかし、これら二つの疾患における腸内細菌叢代謝産物の作用機構に関する体系的な研究はまだ不足している。これを踏まえ、本研究では文献整理および理論解析の方法を用い、「腸内細菌叢-腸-心」軸を切り口として、短鎖脂肪酸（SCFAs）、胆汁酸（BAs）、酸化トリメチルアミン（TMAO）の三つの重要な代謝産物がUC-AF共病機構におけるシグナルネットワークを体系的に整理した。研究により、これらの代謝産物は核転写因子-κB（NF-κB）、NOD様受容体熱ショックタンパク質ドメイン関連タンパク質3（NLRP3）などの重要な炎症経路を活性化し、腸管バリア機能障害と全身性炎症を共同で仲介し、潜在的な共病ネットワークを構築する可能性が示された。これを基に、プロバイオティクス介入および糞便微生物移植などの潜在的なUC-AF共病治療介入戦略についてさらに検討した。本研究は、多系統疾患の予防および治療戦略に新たな理論的根拠と研究視点を提供することを目的としている。

腸内細菌叢;腸内細菌叢代謝産物;心房細動;潰瘍性大腸炎;糞便微生物移植