目的は、クルクミノール（Cur）が非小細胞肺癌（NSCLC）細胞の増殖および転移に及ぼす抑制効果とその機序を探ることである。方法：動物モデルにおいて、皮下移植腫瘍実験を通じてCurのin vivoにおける抗増殖作用を評価した。in vitro実験では、CCK-8法を用いて0、60、120、240、360、480、600、720、840、960 μmol·L^-1のCurがNCI-A549およびNCI-H23細胞の活性に与える影響を検討し、ヒト気管支上皮細胞（BEAS-2B）に対する増殖抑制効果も評価した。傷修復実験およびTranswell移動実験で、Cur処理後の細胞移動能の変化を評価した。免疫組織化学（IHC-P）を用いて、腫瘍中のヤヌスキナーゼ2/シグナル伝達及び転写活性化因子3（JAK2/STAT3）シグナル経路に対するCurの調節機構を検出し、ウェスタンブロット法で腫瘍および細胞中のリン酸化（p）-JAK2、p-STAT3、増殖細胞核抗原（PCNA）、マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）-2、MMP-9、血管内皮増殖因子A（VEGFA）タンパク質の発現レベルを検出した。薬理効果におけるJAK2/STAT3シグナル経路の役割をさらに検証するために、経路活性化剤Colivelinを用いたリカバリー実験を行った。結果：in vivo実験では、モデル群と比較して、Cur低濃度および高濃度群のヌードマウス皮下移植腫瘍体積が12日目および14日目に有意に減少し（P<0.05、P<0.01）、腫瘍抑制率が有意に増加した（P<0.05、P<0.01）。高濃度群の抑制効果はシスプラチン群に近く、Cur群のヌードマウス体重は全期間安定していた。in vitro実験では、120および240 μmol·L^-1のCurがNCI-A549およびNCI-H23細胞の増殖を濃度依存的に抑制し（P<0.05）、360 μmol·L^-1では著明な抑制効果を示した（P<0.01）。BEAS-2B細胞の活性には明らかな影響はなかった。細胞移動実験では、Cur処理後、両細胞の移動率が濃度増加に伴い有意に低下し（P<0.01）、360 μmol·L^-1ではシスプラチン群と同程度の抑制効果であった。機序の検証では、対照群と比較し、Cur群の腫瘍および細胞中のp-JAK2、p-STAT3蛋白質の発現が有意に低下し（P<0.01）、下流のPCNA、MMP-2、MMP-9、VEGFAの発現もCur濃度の上昇に伴い著明に減少した（P<0.05）。リカバリー実験では、対照群と比較してColivelin前処理により細胞増殖率および移動率が有意に上昇し（P<0.05）、関連蛋白質の発現も有意に上昇した（P<0.05、P<0.01）。Cur群と比較してColivelin+Cur群では、細胞増殖率および移動率が著明に上昇し（P<0.01）、関連蛋白質の発現も顕著に上昇した（P<0.01）。結論：Curはin vivoおよびin vitroの両方でNSCLCの増殖および転移を有意に抑制し、その作用機序はJAK2/STAT3シグナル経路の活性化抑制と密接に関連している。

クルクミノール; 非小細胞肺癌; ヤヌスキナーゼ2/シグナル伝達および転写活性化因子3（JAK2/STAT3）シグナル経路; 移動; 増殖