目的は、エリザノール（Cur）が非小細胞肺癌（NSCLC）細胞の増殖および転移に及ぼす抑制作用とその機序を検討することである。動物モデルでは、皮下腫瘍形成実験を通じてCurの体内での抗増殖作用を評価した。in vitroの実験では、細胞増殖および活性をCCK-8法で測定し、0、60、120、240、360、480、600、720、840、960 μmol/LのCurがNCI-A549およびNCI-H23細胞の活性に及ぼす影響を検討し、さらにヒト気管支上皮細胞（BEAS-2B）に対する増殖抑制効果も評価した。傷害修復実験およびTranswell移動実験により、Cur処理後の細胞の移動能変化を評価した。免疫組織化学（IHC-P）により、Curが腫瘍内のジャヌスキナーゼ2/シグナル伝達および転写活性化因子3（JAK2/STAT3）シグナル経路を調節する機序を検出し、ウェスタンブロット法で腫瘍および細胞におけるリン酸化（p）-JAK2、p-STAT3、増殖細胞核抗原（PCNA）、マトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）-2、MMP-9、血管内皮増殖因子A（VEGFA）タンパク質の発現レベルを検出した。薬物効果におけるJAK2/STAT3シグナル経路の役割をさらに検証するために、経路アゴニストColivelinを用いた回復実験を実施した。結果として、in vivo実験では、モデル群と比較して、Cur低・高濃度群のヌードマウス皮下移植腫瘍体積は12日および14日に有意に減少し（P<0.05、P<0.01）、腫瘍抑制率が有意に増加した（P<0.05、P<0.01）。高濃度群の抑制効果はシスプラチン群に近く、Cur群のヌードマウス体重は全期間にわたり安定していた。in vitro実験では、120および240 μmol/LのCurがNCI-A549およびNCI-H23細胞の増殖を濃度依存的に抑制し（P<0.05）、360 μmol/Lで顕著な抑制効果を示し（P<0.01）、BEAS-2B細胞活性には明らかな影響がなかった。細胞移動実験では、Cur処理群が濃度上昇に伴い両細胞系の移動率を有意に低下させ（P<0.01）、360 μmol/Lでは抑制効果がシスプラチン群と同等であった。機序検証では、Cur群は対照群と比較して腫瘍細胞内のp-JAK2およびp-STAT3タンパク質発現が有意に低下し（P<0.01）、下流のPCNA、MMP-2、MMP-9、VEGFAの発現もCur濃度依存的に有意に減少した（P<0.05）。回復実験では、Colivelinの前処理が対照群と比較して細胞増殖率および移動率を有意に増加させ（P<0.05）、関連タンパク質の発現も有意に上昇させた（P<0.05、P<0.01）。Cur群と比較して、Colivelin+Cur群は細胞増殖率および移動率を有意に増加させ（P<0.01）、関連タンパク質の発現も有意に上昇した（P<0.01）。結論として、Curはin vivoおよびin vitroの両方でNSCLCの増殖および転移を著しく抑制し、その作用機序はJAK2/STAT3シグナル経路の活性化抑制と密接に関連している。

エリザノール;非小細胞肺癌;ジャヌスキナーゼ2/シグナル伝達および転写活性化因子3（JAK2/STAT3）シグナル経路;移動;増殖