目的は、環状グアノシン一リン酸/アデノシン合成酵素（cGAS）/インターフェロン遺伝子刺激因子（STING）シグナル経路に基づいて、左帰丸が卵巣の炎症性微小環境および卵巣生殖幹細胞（OSCs）に作用し、卵巣老化の干性治療を改善する機序を探ることである。方法：C57BL/6系メスマウス40匹を無作為に対照群、モデル群、低用量左帰丸群（2.7 g·kg^-1）、高用量左帰丸群（5.4 g·kg^-1）、ペンタノエートエストラジオール群（0.15 mg·kg^-1）に分け、各群8匹ずつとした。対照群を除き、他群のマウスに一回腹腔内投与でシクロホスファミド120 mg·kg^-1を投与し、卵巣老化マウスモデルを作製した。モデル成功後、各群に4週間連続投与を毎日1回実施した。各群の生理状態を観察し、卵巣指数を計算した。発情周期をモニターし、ヘマトキシリン・エオシン（HE）染色により卵巣組織の病理変化を観察した。酵素免疫測定法（ELISA）で血清ホルモンレベルを検出した。試薬キットによって血清の炎症因子インターロイキン（IL）-1β、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）、マウスIL-6レベルを測定した。ウェスタンブロット法で卵巣cGAS、STING、リン酸化（p）-STING、TANK結合キナーゼ1（TBK1）、リン酸化（p）-TBK1、インターフェロン誘導膜タンパク質3（Fragilis）、Vasaホモログ（MVH）タンパク質発現を検出した。リアルタイムPCRにより卵巣組織の炎症因子mRNA発現を検出した。免疫蛍光二重標識法で卵巣組織のOSCsを定位し、OSCs幹細胞マーカーMVHと八量体結合転写因子4（Oct4）の蛍光強度を計算した。結果は対照群と比較し、モデル群では体重、卵巣の湿重量および卵巣指数が有意に低下し（P<0.01）、発情周期が著しく乱れ（P<0.01）、血清中のFSH、TNF-α、IL-6、IL-1βレベルが有意に上昇し（P<0.01）、AMHおよびE₂レベルが有意に下降した（P<0.01）。卵巣組織のcGAS、p-STING/STINGおよびp-TBK1/TBK1のタンパク質発現が著明に増加し（P<0.05、P<0.01）、OSCsの干性因子MVH、Fragilisタンパク質発現が有意に低下し（P<0.01）、MVHおよびOct4の蛍光強度が著明に低下した（P<0.01）。卵巣組織の炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA発現が顕著に増加した（P<0.05、P<0.01）。モデル群と比較し、各投与群の体重、卵巣湿重量および卵巣指数が著明に改善し（P<0.05）、発情周期の混乱率が著明に低下し（P<0.05、P<0.01）、血清中のFSH、TNF-α、IL-6、IL-1βレベルが著明に低下し（P<0.05、P<0.01）、AMHおよびE₂レベルが有意に上昇し（P<0.01）、卵巣組織のcGAS、p-STING/STINGおよびp-TBK1/TBK1のタンパク質発現レベルが顕著に低下し（P<0.05）、MVHおよびFragilisタンパク質発現が著明に増加し（P<0.05）、MVHおよびOct4の蛍光強度が著明に上昇し（P<0.05、P<0.01）、卵巣組織の炎症因子mRNA発現が著明に低下した（P<0.05）。結論：左帰丸はcGAS/STINGシグナル経路を調節することにより、卵巣老化マウスの卵巣炎症反応を軽減し、卵巣微小環境の恒常性を調節し、OSCsの幹性を維持して卵巣機能を改善し、卵巣老化を遅延させる可能性がある。

卵巣老化; 左帰丸; 卵巣生殖幹細胞（OSCs）; 環状グアノシン一リン酸-アデノシン合成酵素（cGAS）-インターフェロン遺伝子刺激因子（STING）経路; 炎症反応