目的は、痰瘀同治の最適化方が環状グアノシン一リン酸-アデノシン一リン酸合成酵素（cGAS）／インターフェロン刺激遺伝子（STING）シグナル伝達経路を調節し、心筋虚血再灌流無再灌流ラットの保護作用を探ることである。方法として、8週齢雄性SDラット56匹を偽手術群、モデル群、チカグレロ群（32.4 mg·kg^-1）、RU320521（RU.521、cGAS阻害剤）群（5 mg·kg^-1）、痰瘀同治の最適化方低用量（3.6 g·kg^-1）、中用量（7.2 g·kg^-1）、高用量（14.4 g·kg^-1）群にランダムに分け、各群8匹ずつとした。チカグレログループおよび最適化方各用量群はグループに応じて7日間の予投与を行い、RU.521群はモデル作成の1時間前に腹腔内注射を行った。冠状動脈左前下行枝の原位結紮により、心筋虚血再灌流無再灌流モデルを確立した。チオフラビン染色で心筋無再灌流面積を特定し、ヘマトキシリン・エオジン（HE）染色で心筋組織の病理形態を観察し、心エコー検査で心機能を測定し、リアルタイム心筋音響造影でラットの心筋微小循環機能の変化を観察した。血清心筋酵素レベルを生化学的方法で分析し、PicoGreen法で二本鎖デオキシリボ核酸（dsDNA）レベルを測定し、ウエスタンブロット法で心筋組織中のcGAS、STING、核転写因子-κB（NF-κB）p65タンパク質の発現量を検出し、酵素免疫測定法（ELISA）で末梢血中の心筋トロポニンⅠ（cTNI）、トロポニンT（TNNT2）、インターロイキン-6（IL-6）、インターロイキン-1β（IL-1β）、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）レベルを測定した。偽手術群と比較すると、モデル群では心筋無再灌流面積が有意に増加し（P<0.01）、HE染色にて心筋線維の断裂と乱れ、炎症細胞浸潤がみられた。心エコー検査結果では、左室駆出率（LVEF）、左室短軸収縮率（LVFS）が有意に低下し（P<0.01）、リアルタイム心筋音響造影にて心筋血流灌流ピーク到達時間が有意に延長した（P<0.01）。血清中のクレアチンキナーゼ（CK）、クレアチンキナーゼMB（CK-MB）、乳酸脱水素酵素（LDH）、cTNI、TNNT2、dsDNAレベルが有意に上昇した（P<0.01）。ウエスタンブロット結果では、モデル群の心筋cGAS、STING、NF-κB p65タンパク質発現が有意に上昇した（P<0.01）。ELISA結果では、モデル群の血清炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-αレベルが有意に上昇した（P<0.01）。モデル群と比較し、痰瘀同治の最適化方は無再灌流ラットの心筋無再灌流面積および心筋酵素、トロポニン、dsDNAレベルを有意に低下させ、心機能と心筋微小循環状態を改善し、心筋の病理形態および炎症浸潤を改善し、cGAS/STINGシグナル伝達経路の活性化を抑制し、NF-κB p65タンパク質発現量を減少させ、炎症反応を抑制した（P<0.05、P<0.01）。結論として、痰瘀同治の最適化方はcGAS/STINGシグナル伝達経路の活性化抑制および炎症反応軽減に関連し、心筋虚血再灌流無再灌流を緩和できる。

心筋虚血再灌流障害;無再灌流現象;環状グアノシン一リン酸-アデノシン一リン酸合成酵素（cGAS）/インターフェロン刺激遺伝子（STING）シグナル伝達経路;炎症反応;痰瘀同治