本研究は、酸化レズベラトロール（OXY）がホスファチジルイノシトール3キナーゼ/プロテインキナーゼB（PI3K/Akt）シグナル経路を介して非小細胞肺がん（NSCLC）の上皮間質転換（EMT）を抑制するメカニズムを検討することを目的とした。CCK-8法を用いて、異なる濃度のOXY（0、30、60、90 μmol/L）処理下でのA549およびH1299細胞の生存率を測定した。EdU細胞増殖およびクローン形成実験により、OXYがA549およびH1299細胞の増殖能力に与える影響を評価し、スクラッチアッセイおよびTranswell浸潤実験で細胞の移動および浸潤能力への影響を検討した。Western blot法でSnail、E-カドヘリン、N-カドヘリン、ビメンチンの発現レベルを測定した。ネットワーク薬理学と分子ドッキングでOXYの作用機序を予測し、Western blotでPI3K/Aktシグナル経路タンパク質の発現変化を検証した。PI3K/Aktシグナル経路アゴニスト740Y-Pを用いたリカバリー実験で、シグナル活性化条件下におけるOXYの細胞増殖、移動、浸潤表現型および関連タンパク質、EMTマーカーの影響を調査した。結果、OXY処理群はNSCLC細胞の生存率、増殖率、クローン形成数、移動率、浸潤数が有意に低下し（P<0.05、P<0.01）、Snail、N-カドヘリン、ビメンチンは減少、E-カドヘリンは上昇した。OXYはPI3KおよびAktのリン酸化を抑制することが確認された。結論として、OXYはPI3K/Aktシグナル経路とEMT過程を抑制することで非小細胞肺がんの転移を抑制する効果を示した。

非小細胞肺がん;酸化レズベラトロール;ホスファチジルイノシトール3キナーゼ/プロテインキナーゼB（PI3K/Akt）;上皮間質転換（EMT）;増殖と侵襲