目的は、リグストリド（LIG）が好中球の細胞外トラップ（NETs）の放出を抑制し、血液脳関門の修復を促進し、虚血後の神経炎症を軽減することにより、虚血性脳卒中（IS）に対する神経保護効果を発揮する可能性のあるメカニズムを探ることである。方法として、ラットの中大脳動脈閉塞（MCAO）モデルを用い、偽手術（Sham）群、モデル群、LIG低用量・高用量群（20、40 mg·kg^-1）、NETs抑制剤CI-amidine群（10 mg·kg^-1）に分け、3日間投与した。四ザール赤色（TTC）染色、神経機能スコア、および脳指数の検査により、虚血後のラットの神経損傷を評価した。フローサイトメトリーおよびWestern blotにより好中球の発現変化を分析し、免疫蛍光法でNETsマーカーH3Citの蛍光強度を観察した。Western blotで血液脳関門のタイトジャンクション関連タンパク質および炎症因子インターロイキン-18（IL-18）、インターロイキン-1β（IL-1β）の発現を検出した。結果は偽手術群と比較してモデル群で脳組織に有意な損傷（P<0.05）、好中球数およびNETs発現の有意な増加（P<0.05）、血液脳関門の透過性の有意な障害（P<0.05）、炎症因子発現の有意な上昇（P<0.05）を示した。モデル群と比較して、LIGの低用量および高用量群はラットの脳組織損傷を有意に軽減し（P<0.01）、好中球数およびNETs発現を抑制し（P<0.01）、血液脳関門の損傷を軽減し（P<0.01）、炎症因子IL-18およびIL-1βの発現を抑制し（P<0.01）、最終的に神経保護効果を発揮した。結論として、LIGの脳虚血再灌流ラットにおける神経保護効果は、好中球およびそれらによって誘導されるNETsの抑制と関連している可能性がある。

虚血性脳卒中;リグストリド;好中球;細胞外トラップ（NETs）;炎症