目的は、茵芪三黄解毒湯（YQSH）が四塩化炭素（CCl₄）誘発肝線維化マウスモデルに対する治療効果を検証し、その作用が好中球の浸潤および好中球細胞外トラップ（NETs）の形成抑制と関連しているかを探ることである。方法：36匹のC57BL/6Jマウスを正常群、モデル群、陽性薬物シリマリン（SF）群（55 mg・kg⁻¹・日⁻¹）、YQSH低用量群（YQSH-L）、中用量群（YQSH-M）、高用量群（YQSH-H）（それぞれ8.325、16.65、33.3 g・kg⁻¹・日⁻¹）にランダムに分け、各群6匹ずつとした。正常群を除き、他群は腹腔内にCCl₄を注射し肝線維化を誘導した。モデル作製後、投薬群には対応薬を8週間経口投与した。ヘマトキシリン・エオジン染色（HE）、シリウスレッド染色、マソン染色を用いて肝組織の病理変化を観察した。カラードプラ超音波システムで肝臓の硬度を測定した。免疫組織化学法およびリアルタイムPCRにより、C-X-Cケモカインリガンド1（CXCL1）、CXCL2、CXCL5の発現およびmRNAレベルを検出した。フローサイトメトリーで好中球レベルを測定し、免疫蛍光法（IF）で好中球エラスターゼ（NE）、骨髄ペルオキシダーゼ（MPO）陽性タンパク質の発現を比較した。酵素免疫測定法（ELISA）でMPO、NE、シトルリン化ヒストンH3（CitH3）含量を測定した。結果：正常群と比較し、モデル群では肝臓に明らかな炎症細胞浸潤およびコラーゲン沈着が認められ、肝硬度値、CXCL1、CXCL2、CXCL5の発現、好中球レベル、およびMPO、NE、CitH3レベルが著明に上昇した（P<0.05、P<0.01）。モデル群と比較し、YQSH投与により肝組織の炎症細胞浸潤、コラーゲン沈着が軽減し、肝硬度が低下した（P<0.01）。CXCL1、CXCL2、CXCL5のタンパク質発現が低下し（P<0.01）、mRNAレベルも低下した（P<0.05、P<0.01）。好中球レベルが減少し（P<0.01）、MPOおよびNE陽性タンパク質の発現が有意に減少した（P<0.05、P<0.01）。MPO、NE、CitH3レベルも低下した（P<0.05、P<0.01）。結論：YQSHの抗肝線維化作用は、ケモカイン（CXCL1、CXCL2、CXCL5）レベルの抑制や好中球浸潤の軽減、NETsの生成抑制に関連している可能性がある。

肝線維化;茵芪三黄解毒湯;好中球;好中球細胞外トラップ;ケモカイン