目的：ネットワーク薬理学、動物および細胞実験に基づき、丹荷顆粒が混合型高脂血症治療に及ぼすメカニズムを探る。方法：中国伝統医学システム薬理学データベースおよび分析プラットフォーム（TCMSP）、伝統中医学百科事典（ETCM）などのデータベースを用いて丹荷顆粒の有効成分とターゲットをスクリーニングし、GeneCardデータベースから混合型高脂血症関連ターゲットを取得し、交差部分を取り遺伝子オントロジー機能注釈（GO）及び京都大学遺伝子・ゲノム百科事典経路富集解析（KEGG）を実施した。パルミチン酸（PA）誘導によるヒト肝癌細胞（HepG2）脂質過剰モデルを構築し、丹荷顆粒を介入して細胞内脂質含量と酸化ストレスレベルを検出した。混合型高脂血症ラットモデルを構築し、丹荷顆粒の低・中・高用量群（1.134、2.268、4.536 g·kg^-1）及び陽性薬物プラバスタチンナトリウム群（4.020 mg·kg^-1）を設定し、8週間介入後に血清脂質レベル、炎症因子、酸化ストレス及び肝組織脂質代謝の重要タンパク質発現を検出した。結果：ネットワーク薬理学により丹荷顆粒と混合型高脂血症の交差ターゲット93個が抽出され、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ（PPARG）、α（PPARA）、腫瘍壊死因子（TNF）、インターロイキン（IL）-6、IL-1Bなどのターゲットが上位に位置し、PPARAシグナル経路、終末糖化産物-受容体（AGE/RAGE）シグナル経路、脂質代謝、動脈硬化及び非アルコール性脂肪性肝疾患富集経路が上位を占めた。細胞実験では丹荷顆粒が活性酸素種（ROS）及びマロンジアルデヒド（MDA）レベルを有意に低下させ、カタラーゼ（CAT）レベルを上昇させ（P<0.05）、HepG2細胞内の脂質蓄積及びトリグリセリド（TG）含量を減少させた。動物実験では丹荷顆粒が混合型高脂血症ラットの総コレステロール（TC）、TG及び低密度リポ蛋白コレステロール（LDL-C）レベルを有意に低下させ（P<0.05）、MDAを低下させ、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）及びCATレベルを上昇させた。肝臓の脂肪変性を軽減し、肝臓のペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α（PPARα）及びリポタンパク質リパーゼ（LPL）発現を上方調節し、コレステロール調節エレメント結合タンパク質1（SREBP1）発現を下方調節した（P<0.05、P<0.01）。結論：丹荷顆粒はMDAを低下させ、SOD及びCATレベルを上昇させることで過剰なROSを除去し、酸化ストレスを抑制し肝障害を軽減し、同時にPPARα、LPL発現を上昇させ、SREBP1発現を抑制し脂質代謝異常を改善できる。

丹荷顆粒;混合型高脂血症;酸化ストレス;脂質代謝