目的は、康复新液（KFX液）のin vitroにおける抗乾癬活性および潜在的作用機序を探求し、KFX液の抗乾癬作用に関する実験的根拠を提供することである。方法として、未誘導のヒト永続化角化細胞（HaCaT細胞）を7群に分け、Control群と異なる質量濃度のKFX液群（5、10、20、40、80、160 g·L^-1）を設定した。各濃度のKFX液処理後、CCK-8試薬を用いて正常細胞の増殖および活性への影響を検出した。次に未誘導HaCaT細胞を6群に分け、Control群と異なる剤量のrh-IL-17A群（5、10、50、100、120 g·L^-1）を設け、rh IL-17A処理後の細胞増殖影響を検出し、最適誘導濃度を選定した。その後、正常HaCaT細胞をControl群およびKFX液群（5、10、20、40、80、160 g·L^-1）に分け、Control群以外は最適誘導濃度のrh IL-17Aにより乾癬細胞モデルを構築し、各濃度のKFX液処理後、乾癬様HaCaT細胞の増殖への影響を調査した。最後に未誘導HaCaT細胞を6群に分け、Control、rh IL-17A、MTX、および異なる質量濃度のKFX液群（20、40、80 g·L^-1）を設け、Control群以外は最適誘導濃度のrh IL-17Aによる乾癬細胞モデルを構築し、各薬剤処理後に擦過試験で細胞移動レベルを検出し、リアルタイム蛍光定量PCRによりKi-67抗原（Ki67）、S100カルシウム結合タンパクA7（S100A7）、S100カルシウム結合タンパクA8（S100A8）、S100カルシウム結合タンパクA9（S100A9）mRNAの相対発現レベルを検出し、KFX液の体外抗乾癬活性を総合評価した。加えて、乾癬様HaCaT細胞中の白血球介素-1β（IL-1β）、白血球介素-6（IL-6）、ケモカイン-20（CXCL-20）炎症関連因子mRNAの相対発現およびチロシンキナーゼ3（JAK3）、リン酸化チロシンキナーゼ3（p-JAK3）、シグナル伝達および転写活性化因子3（STAT3）、リン酸化シグナル伝達および転写活性化因子3（p-STAT3）タンパク質の発現レベルを検出し、作用機序を解析した。結果として、Control群と比較し、80 g·L^-1 KFX液処理72時間後（P<0.05）および160 g·L^-1処理各時点でHaCaT細胞増殖活性は有意に影響を受けた（P<0.01）。その他の濃度は細胞形態および増殖に大きな差異を示さず、KFX液はHaCaT細胞に対し安全であり、明らかな有害反応は認められなかった。Control群と比較し、異なる濃度のrh IL-17A処理により24時間後に細胞増殖活性は明確に増強され、100 μg·L^-1時に最大の活性を示し（P<0.05）、密度はほぼ100%、細胞形態は良好であり、最適誘導濃度と判断された。KFX液はrh IL-17A誘導乾癬様細胞の増殖活性を有効に抑制（P<0.01）し、また細胞の移動能を顕著に低下させ（P<0.01）、Ki67、S100A7、S100A8、S100A9 mRNAの相対発現レベルも有意に減少させた（P<0.01）。さらにKFX液はrh IL-17A誘導乾癬様細胞内のIL-1β、IL-6、CXCL-20 mRNAの相対発現を有意に低下させ（P<0.01）、JAK3およびSTAT3タンパク質のリン酸化レベルを著しく抑制した（P<0.05、P<0.01）。結論として、KFX液は未誘導HaCaT細胞に明らかな毒性を示さず、rh IL-17A誘導乾癬様HaCaT細胞の増殖を抑制し、移動能を低下させ、優れたin vitro抗乾癬活性を持ち、その働きはJAK3/STAT3シグナル経路の炎症関連細胞因子発現の下方調節およびJAK3、STAT3タンパク質のリン酸化抑制に関連すると考えられる。

乾癬;康复新液;細胞増殖;移動能;炎症因子;チロシンキナーゼ3（JAK3）/シグナル伝達および転写活性化因子3（STAT3）シグナル経路