目的は、化濁散結除痺方（HSCD）が慢性痛風性関節炎（CGA）に伴う軽度炎症ラットに及ぼす改善効果を観察し、マクロファージの極性制御の観点からその作用機序を探ることである。方法は、6週齢雄性SDラット41匹を無作為に正常群8匹とモデル群33匹に分けた。モデル群には、毎日経口で250 mg/kgのカリウムオキシネートおよび300 mg/kgのヒポキサンチンを投与し、週2回左足関節に単ナトリウム尿酸結晶（MSU）懸濁液（50 μL、25 g/L）を断続的に注射してCGA軽度炎症モデルを構築した。4週後、各群からランダムに3匹を抽出してモデルを鑑定し、モデルラットをモデル群、HSCD群（10.35 g/kg/日経口）、M1極性誘導剤群（L-メチオニンスルホキシム、300 mg/kg、隔日皮下注射）、M1極性誘導剤+HSCD群、M2極性抑制剤群（PD0325901、10 mg/kg/日経口）、M2抑制剤+HSCD群に分けた。M1/M2併用HSCD群も設定した。正常群とモデル群には0.5%CMC-Na溶液（10.35 g/kg/日経口）を投与。すべての介入は4週間継続し、介入期間中は正常群を除き隔日でカリウムオキシネート（250 mg/kg）とヒポキサンチン（300 mg/kg）混合液を経口投与し、モデルを維持した。4週後、各群の血清尿酸値（SUA）、関節直径、腫脹指数を測定し、ELISAにより血清および関節液中の高感度C反応性蛋白質（hs-CRP）、インターロイキン-1β（IL-1β）、インターロイキン-6（IL-6）、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）、マクロファージケモカインCCL2、S100カルシウム結合蛋白A8/A9、インターロイキン-10（IL-10）、アルギナーゼ-1（Arg-1）を検出。高周波超音波で足関節のMSU沈着を観察し、ヘマトキシリン・エオジン（HE）染色で滑膜組織の病理変化を確認。リアルタイムPCRと免疫蛍光法で滑膜組織中のマクロファージM1極性標識因子誘導型一酸化窒素合成酵素（iNOS）とM2極性標識因子スカベンジャー受容体CD163のmRNAおよびタンパク質発現を測定。結果は、正常群と比較してモデル群はSUA値、関節腫脹指数、血清および関節液中の炎症促進因子およびCCL2、S100A8/A9レベルが有意に上昇（P<0.05）、関節内MSU沈着と滑膜炎症を有し、滑膜組織中のM1/M2マクロファージ標識因子（iNOS/CD163）のmRNAおよびタンパク質発現も有意に上昇（P<0.05）した。HSCD群はモデル群と比較し、SUA値が有意に低下し、関節腫脹が改善、血清中の炎症促進因子が低下し、血清および関節液中のCCL2、S100A8/A9レベルが低下、MSU沈着と滑膜炎症も顕著に軽減（P<0.05）され、M1マーカーiNOSのmRNAおよびタンパク質発現が有意に低下（P<0.05）したが、M2マーカーCD163の発現には有意な影響を与えなかった。M1極性誘導剤群と比較して、M1極性誘導剤+HSCD群は関節腫脹、血清炎症促進因子、関節液中CCL2およびS100A8/A9濃度が有意に低下（P<0.05）し、滑膜組織の炎症細胞浸潤および血管新生が軽減、iNOSのmRNAおよびタンパク質発現が顕著に低下した（P<0.05）。M2抑制剤群と比較して、M2抑制剤+HSCD群は関節腫脹、関節液中のCCL2およびS100A8/A9レベル、滑膜炎症が有意に改善（P<0.05）したが、抗炎症因子（IL-10、Arg-1）およびCD163のmRNAおよびタンパク質発現は顕著な増加を示さなかった。結論として、化濁散結除痺方はマクロファージのM1表現型への極性化を抑制することでCGAラットの軽度炎症を改善できる。

化濁散結除痺方;慢性痛風性関節炎;軽度炎症;マクロファージ極性化;M1/M2表現型