目的は、芪翘清瘟解毒顆粒（QQQW）がA型H1N1インフルエンザウイルス（H1N1）感染によるマウスのウイルス性肺炎に対する保護作用および分子メカニズムを探ることである。方法は、36匹のBalb/c雄マウスを無作為に空白群、モデル群、QQQW低用量（1.25 g·kg^-1）、中用量（2.5 g·kg^-1）、高用量（5 g·kg^-1）群、オセルタミビル群（20 mg·kg^-1）に分け、それぞれ6匹ずつとした。空白群を除き、それ以外の群には半数致死量（LD₅₀）の1.5倍のH1N1ウイルスを点鼻し、肺炎モデルを作成した。感染後2時間から1日1回、7日間連続で投薬を行い、最終投薬後24時間に関連指標を測定した。肺組織の病理損傷はヘマトキシリン・エオジン（HE）染色および病理スコアで評価し、液体クロマトグラフィー-質量分析（LC-MS）を用いて血中の原型成分を検出した。ネットワーク薬理学により主要ターゲットと経路を予測し、ヒト非小細胞肺癌A549細胞実験では細胞増殖および活性検査（CCK-8）、フローサイトメトリーによるアポトーシス検出、ウェスタンブロット法によってメカニズム検証を補助した。結果は空白群と比較して、モデル群のマウスは肺および脾臓指数、肺組織の病理スコア、血清中のインターロイキン（IL）-17、IL-6、IL-1β、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）の水準が有意に上昇し（P<0.01）、肺組織におけるリン酸化（p）-ホスファチジルイノシトール3キナーゼ（PI3K）/PI3K、p-プロテインキナーゼB（Akt）/Akt、p-グリコーゲン合成キナーゼ3β（GSK3β）/GSK3βが有意に低下した（P<0.01）。モデル群と比較して、QQQWの各用量群は臓器指数、病理スコア、および炎症促進因子水準を有意に低下させ（P<0.05）、高用量群の効果はオセルタミビル群と有意差がなく、高用量群は肺組織のPI3K/Akt/GSK3βシグナル経路のリン酸化タンパク比率を有意に上昇させた（P<0.01）。細胞実験では、H1N1感染モデル群と比較して100 mg·L^-1のQQQWはA549細胞の活性を有意に向上させ、アポトーシス率を低下させ、経路リン酸化タンパク比率を上昇させた（P<0.01）。この効果はPI3K阻害剤LY294002により逆転された（P<0.01）。ネットワーク薬理学はGSK3βをQQQWの主要標的、PI3K/Aktを中心経路と示した。結論として、QQQW（1.25～5 g·kg^-1）はPI3K/Akt/GSK3βシグナル経路を活性化することにより、用量依存的にH1N1感染による肺組織の炎症および損傷を軽減し、高用量QQQW（5 g·kg^-1）はオセルタミビル（20 mg·kg^-1）と同等の効果を示した。

芪翘清瘟解毒顆粒;H1N1インフルエンザウイルス;ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ（PI3K）/プロテインキナーゼB（Akt）/グリコーゲン合成キナーゼ3β（GSK3β）シグナル経路;肺損傷;ネットワーク薬理学