목적은 Hedgehog 신호 경로를 기반으로 Xianglian Huazuo 처방이 만성 위축성 위염(CAG) 쥐에 미치는 치료 효과와 작용 기전을 탐구하는 것이다. 방법: 살리실산 나트륨, N-메틸-N'-니트로-N-니트로조구아니딘(MNNG), 그리고 허기와 포만의 이상을 포함한 다요인으로 CAG 쥐 모델을 구축하였다. 모델 구축에 성공한 CAG 쥐를 모델군(180 mg·L⁻¹), Molodan군(1.4 g·kg⁻¹), Xianglian Huazuo 처방 고, 중, 저용량군(36, 18, 9 g·kg⁻¹)으로 무작위 분류 후 약물 개입을 시행하였다. 헤마톡실린-에오신(HE) 염색으로 쥐의 위 점막 조직 형태 변화를 관찰하고, 투과전자현미경으로 각 군의 위 점막 세포 초미세 구조를 관찰하였다. 실시간 형광 정량 중합효소 연쇄반응(Real-time PCR)으로 Sonic hedgehog(Shh), 단백질 수용체 1(Ptch1), 신경교종 관련 암 유전자 동형체 1(Gli1) mRNA 발현을 측정하였다. 웨스턴 블롯(Western blot)법으로 위 점막 조직 내 Shh, Ptch1, Gli1 단백질 발현 수준을 측정하고, 면역조직화학법으로 위 점막 조직 상피 표지자 E-캴드헤린(E-cadherin) 단백질 발현을 관찰하였다. 결과: 정상군과 비교했을 때 CAG 모델군의 위 점막 고유샘이 감소하고 염증 세포 침윤이 관찰되었으며, 위 점막 세포 초미세 구조에서는 핵 응축과 미토콘드리아 수 감소 및 구조 이상이 나타났다. 모델군의 위 점막에서 Shh, Ptch1, Gli1 mRNA 및 단백질 발현이 유의하게 감소하였다(P<0.05). 또한 E-cadherin 단백질 발현도 감소하였다. 모델군과 비교하여 약물 개입군은 조직 병리 형태 및 위 점막 세포 초미세 구조가 다양한 수준으로 개선되었고, Shh, Ptch1, Gli1 mRNA 및 단백질 발현과 E-cadherin 단백질 발현도 증가하였다(P<0.05). Xianglian Huazuo 처방은 Hedgehog 신호 경로의 핵심 인자 mRNA, 단백질 및 E-cadherin 단백질 발현을 상향 조절할 수 있다. 결론: Xianglian Huazuo 처방은 CAG 쥐에 치료 효과가 있으며, 그 작용 기전은 Hedgehog 신호 경로 활성화 및 상피간질 전이(EMT) 억제와 관련이 있을 수 있다.

만성 위축성 위염;Xianglian Huazuo 처방;Hedgehog 신호 경로;상피간질 전이