면역글로불린 A(IgA) 신병증은 현재 가장 흔한 원발성 사구체 질환으로 인정받고 있으며, 환자의 20%~40%가 발병 후 20년 이내에 말기 신장질환으로 진행합니다. 당화 결함이 있는 IgA1 면역복합체가 중간엽 부위에 침착되고 이후 T 림프구 활성화에 따른 염증이 이 질환의 주요 원인으로 여겨집니다. 선천성 자연면역도 발병에 관여합니다. 뉴클레오타이드 결합 올리고머화 도메인 유사 수용체 단백질 3(NOD-like receptor protein 3)은 새롭게 발견된 패턴 인식 수용체로, 신세뇨관 상피세포, 중간엽 세포, 발 세포 등 다양한 신장 내 고유 세포에 발현됩니다. 외부 자극에 의해 활성화되면, 세포자멸사 관련 반점 단백질(ASC)과 함께 NLRP3 염증복합체를 형성하며, 이는 카스파제-1을 활성화시켜 인터루킨-18(IL-18)과 인터루킨-1β(IL-1β)의 성숙과 방출을 유발하여 염증 반응에 관여합니다. 점점 더 많은 증거가 NLRP3 염증복합체가 IgA 신병증의 발병 및 진행에 관여하며, 발 세포, 중간엽 세포, 사구체 내피세포 및 신세뇨관 상피세포 등의 신장 내 고유 세포 손상과 밀접한 관련이 있음을 보여줍니다. 한약은 NLRP3 염증복합체 및 관련 분자에 작용하여 염증 인자 및 신호 경로를 조절함으로써 IgA 신병증 치료 및 진행 개입에 효과가 있습니다. 본 논문은 IgA 신병증에서 NLRP3 염증복합체의 역할과 한약의 NLRP3 염증복합체 개입에 관한 임상 및 실험 연구 진행 상황을 체계적으로 고찰하여, NLRP3 염증복합체를 표적으로 하는 한약 개입의 추가 연구 및 응용에 참고가 되고자 합니다.

면역글로불린 A(IgA) 신병증; NOD 유사 수용체 단백질 3(NLRP3) 염증복합체; 한의약; 염증