궤양성 대장염(UC)은 결장 점막과 점막하층의 염증 및 궤양 형성을 주요 특징으로 하는 만성 비특이성 염증성 장질환이다. 복잡한 발병 기전에는 면역 이상, 산화 스트레스 등이 포함된다. Nfe212 유전자가 암호화하는 핵 전사 인자 E₂ 관련 인자 2(Nrf2)는 항산화 반응에서 핵심 역할을 한다. Nrf2는 헴 산소효소-1(HO-1), 퀴논 산화환원효소 1(NQO1) 등 다양한 항산화 반응 요소를 활성화하여 글루타치온 S-전달효소(GST) 및 초과산화물 디스뮤타제 1(SOD1) 등의 항산화 효소 활성을 증강시키고, 체내 축적된 활성 산소종(ROS)을 효과적으로 제거하여 장 점막의 산화 스트레스 손상을 감소시킨다. 또한 Nrf2는 면역 반응, 세포자멸사, 자가포식 경로를 조절하여 염증 인자의 방출과 면역 세포 침윤을 줄임으로써 장 염증을 완화하고 손상된 점막의 회복 및 재생을 촉진한다. 본 논문은 중약이 UC 예방 및 치료에서 Nrf2 신호 경로 조절을 통한 연구 진전을 종합적으로 고찰하며, Nrf2의 생리적 역할, 활성화 분자 메커니즘, UC 병리 과정에서의 보호 역할, 그리고 중약 성분이 다양한 경로를 통해 Nrf2 신호 경로를 조절하는 작용 기전을 깊이 있게 탐구하였다. 이 연구들은 중약이 Nrf2 신호 경로 조절을 통해 산화 스트레스에 효과적으로 대응할 뿐만 아니라 항염증, 자가포식 촉진, 세포자멸사 억제, 장 점막 장벽 보호 및 점막 회복 촉진 등 여러 측면에서 작용함을 밝혀내어 UC의 다중 기전 치료에 새로운 아이디어와 방법을 제시한다.

중의약;궤양성 대장염;핵 전사 인자 E₂ 관련 인자 2 (Nrf2) 신호 경로;산화 스트레스;작용 기전;연구 진전