이 연구의 목적은 AMPK (Adenosine Monophosphate-activated Protein Kinase) / mTOR (mammalian Target of Rapamycin) 신호 경로를 통해 5/6 신장 절제된 쥐의 신장 섬유화에 대한 탕출식 해독제의 효과를 관찰하고 그 작용 기전을 탐구하는 것이었습니다. 방법: SPF 수준의 수컷SD 쥐 67마리를 임의로 선택하고 정상 그룹으로 11마리를 선택했습니다. 만성 신부전 (CKD) 모델 쥐의 준비를 위해 5/6 신장 절제법을 사용했습니다. 모델링에 성공한 쥐를 무작위로 모델 그룹, 로사르탄 칼륨 (4.5 mg·kg-1), 저용량 탕출식 해독제 (1.175 g·kg-1), 중간용량 탕출식 해독제 (2.35 g·kg-1) 및 고용량 탕출식 해독제 (4.7 g·kg-1) 그룹으로 분류하고 각 그룹에 각각 9마리의 쥐가 투여되었습니다. 생리식염수 및 해당 희석된 탕출식 해독제를 각 그룹마다 구강 투여하였습니다. 투여 후 8주 후에 실시하였고, 헤마톡실린-에오신 (HE) 염색 및 매손 (Masson) 염색으로 신장 조직의 병리학적 변화를 관찰하였으며, 전이전자 현미경으로 신장 조직의 초미세 구조를 관찰하였습니다. Immunohistochemistry (IHC)를 통해 α-내장근 세포간단화 단백과 변형 성장 인자-β1 (TGF-β1)의 발현을 검출하였고, western blot을 통해 소포망 관련 단백질 1경량체 3Ⅱ (LC3Ⅱ), Beclin1, p62, AMPK, phospho-AMPK (p-AMPK), mTOR 및 phospho-mTOR(p-mTOR)의 발현을 검출하였습니다. 결과: 정상 그룹과 비교할 때, 모델 그룹의 쥐는 빈혈성 구립과 중격 및 신장 기질의 진두침의 추 활됨, 신장관이 소포화된 내 변성을 나타냈습니다; 명확한 자가 소포체와 자가체가 관찰되지 않았으며, α-내장근 세포간단화 단백과 TGF-β1 발현은 유의하게 상승했습니다 (P<0.01) ; p-AMPK/AMPK, Beclin1, LC3Ⅱ의 발현은 유의하게 감소했으며 (P<0.01), p-mTOR/mTOR 및 p62의 발현은 유의하게 상승했습니다 (P<0.01). 모델 그룹과 비교할 때 탕출식 해독제 중 및 고용량 그룹 및 로사르탄 칼륨 그룹의 상기 병리학적 변화는 각기 다른 정도로 향상되고, 2층 이상의 자가체와 소화되지 않은 세포기관을 포함하는 자가체가 관찰되었습니다 ; 신장 조직의 α-내장근 세포간단화 단백과 TGF-β1 발현은 유의하게 감소했습니다 (P<0.05, P<0.01), p-mTOR/mTOR 및 p62의 발현은 유의하게 감소했습니다 (P<0.05, P<0.01), p-AMPK/AMPK, Beclin1, LC3Ⅱ 발현은 유의하게 증가했습니다 (P<0.05, P<0.01). 결론: 탕출식 해독제는 5/6 신장 절제된 쥐의 신장 섬유화를 조절하여 AMPK/mTOR 신호 경로를 통해 가능성 있게 향상시킬 수 있으며, 자가 수준을 높일 수 있습니다.

탕출식 해독제; 신장 섬유화; 자가; 아데노신 단일인산 활성화 단백질 키나제; 포유류 라파마이신 기적 단백질