목적은 미몽화 처방이 유사분열원 활성화 단백질 키나제 인산화효소(MEK)/쥐 육종바이러스 종양유전자(Ras)/신속가속 섬유육종 키나제(Raf)/세포외 신호 조절 키나제(ERK) 신호 경로를 조절하여 건성안 동물 모델의 염증 반응을 억제하는 작용과 기전을 탐구하는 것이다. 8주령 C57BL/6J 생쥐 60마리를 암수 반반으로 선정하였으며, 무작위로 10마리는 대조군으로 선정하고 나머지 50마리는 조절 가능한 건조 시스템에 노출시키고 0.2% 벤잘코늄염화물 용액을 생쥐의 눈에 점안하여 4주간 건성안 모델을 구축하였다. 모델 구축 성공 후 무작위로 모델군, 히알루론산나트륨군, 미몽화 처방 저용량군(4.83 g·kg^-1), 중용량군(9.67 g·kg^-1), 고용량군(19.34 g·kg^-1)으로 나누었다. 모델군은 동일량의 생리식염수를 위관으로 투여하였으며 4주간 진행하였고, 히알루론산나트륨군은 매일 생쥐 눈에 히알루론산나트륨 점안액을 2회 투여하였고 연속 14일간 투약하였다. 2주마다 각 군 생쥐의 눈물 분비량, 눈물 막 파괴 시간, 각막 형광 염색 상태를 측정하였다. 4주간 투약 후 생쥐를 희생시키고 눈물샘 조직과 각막을 채취하여 헤마톡실린-에오신(HE) 염색으로 병리조직 형태를 관찰하고, 단백질 면역블롯법(Western blot)으로 MEK, Ras, Raf, ERK 단백질 발현을 측정하였으며, 효소면역흡착검사법(ELISA)으로 각 군 생쥐 눈물샘과 각막 조직 내 MEK, Ras, Raf, ERK, 인터루킨(IL)-1β 함량 발현을 확인하였다. 실시간 형광정량중합효소연쇄반응(Real-time PCR)으로 각 군 생쥐 눈물샘과 각막 조직에서 MEK, Ras, Raf, ERK mRNA 발현을 측정하였다. 결과 미몽화 처방군과 히알루론산나트륨군은 치료 후 눈물 분비량이 유의하게 증가하였으며(P<0.05), 눈물 막 파괴 시간이 유의하게 연장되었다(P<0.05). 생쥐 눈 표면 손상이 회복됨을 확인하였다. Western blot 결과 눈물샘과 각막 조직 내 MEK, Ras, Raf, ERK 단백질 발현이 히알루론산나트륨군과 미몽화 고용량군에서 유의하게 하향 조절되었다(P<0.05). ELISA 결과 IL-1β는 모델군에서 가장 높은 수준을 보였으며 히알루론산나트륨군과 미몽화 처방군에서 유의하게 감소되었다(P<0.05). ELISA와 Real-time PCR 결과 각막과 눈물샘 조직 내 MEK, Ras, Raf, ERK 수준이 모델군에서 유의하게 상승하였으며(P<0.05), 히알루론산나트륨군과 미몽화 처방군에서 MEK, Ras, Raf, ERK 발현이 유의하게 하향 조절되었다(P<0.05), 미몽화 처방이 눈물샘과 각막 조직 내 MEK, Ras, Raf, ERK 발현을 저하시킬 수 있음을 시사한다. 결론 미몽화 처방은 각막 및 눈물샘 조직 내 MEK, Ras, Raf, ERK 신호 경로를 억제하여 염증 반응을 완화하고 눈물 분비를 증가시키며 눈물 막 파괴 시간을 연장하고 각막 수복을 촉진할 수 있다.

건성안;미몽화 처방;염증 반응;각막;눈물샘