본 연구는 산화된 레스베라트롤(OXY)이 인지질3-키나제/단백질 키나제 B(PI3K/Akt) 신호 경로를 통해 비소세포폐암(NSCLC)의 상피-간질 전이(EMT)를 억제하는 메커니즘을 탐구하는 것을 목적으로 한다. CCK-8법을 이용하여 다양한 농도의 OXY(0, 30, 60, 90 μmol/L) 처리 시 A549 및 H1299 세포의 생존율을 측정하였다. EdU 세포 증식 및 플레이트 클론 실험을 통해 OXY가 A549, H1299 세포 증식에 미치는 영향, 상처 치유 및 Transwell 침투 실험을 통해 세포 이동 및 침습능에 미치는 영향을 평가하였다. Western blot법으로 Snail, E-캅헤린, N-캅헤린, 비멘틴 단백질 발현 변화를 측정하였다. 네트워크 약리학과 분자 도킹을 사용하여 OXY의 작용 기전을 예측하고, Western blot으로 PI3K/Akt 신호 경로 관련 단백질 발현 변화를 확인하였다. PI3K/Akt 경로 활성화제 740Y-P를 사용한 회복 실험에서, 경로 활성화 조건 하에서 OXY가 세포 증식, 이동, 침습 및 관련 단백질과 EMT 표지자의 발현에 미치는 영향을 분석하였다. 결과는 OXY 처리군에서 NSCLC 세포의 생존율, 증식률, 클론 수, 이동 및 침습 능력이 현저히 감소했으며(P<0.05, P<0.01), Snail, N-캅헤린, 비멘틴 단백질 수준은 감소하고 E-캅헤린은 증가함을 보여주었다. 또한, OXY가 PI3K 및 Akt 단백질 인산화를 억제함을 확인하였다. 결론적으로 OXY는 PI3K/Akt 신호 경로와 EMT 과정을 억제하여 NSCLC 전이를 억제한다.

비소세포폐암;산화된 레스베라트롤;인지질3-키나제/단백질 키나제 B(PI3K/Akt);상피-간질 전이(EMT);증식과 침습