본 연구의 목적은 이카리인이 운동 피로 쥐의 정자 형성 과정에 미치는 영향을 연구하고 관련 기전을 탐구하는 것이다. 방법: ICR 수컷 쥐를 정상군, 모델군, 비타민 C군, 이카리인 저용량, 중용량, 고용량 군과 이카리인 중용량+N-니트로-L-아르기닌 메틸 에스테르(L-NAME) 군으로 무작위 분류하였다(각 그룹 10마리). 정상군을 제외한 모든 군은 부하 수영 훈련으로 운동 피로 모델을 구축하였다. 부하 훈련 2주 전까지 관장 처리를 하지 않았으며, 3-4주차에 이카리인 군에는 각각 0.03, 0.06, 0.12 g·kg⁻¹ 이카리인을 경구 투여하였고, 비타민 C군에는 0.2 g·kg⁻¹ 비타민 C를, L-NAME 군에는 0.06 g·kg⁻¹ 이카리인과 0.01 g·kg⁻¹ L-NAME을 복강 주사하였다. 정상군과 모델군은 등용량 생리식염수를 투여하였다. 실험 종료 후 각 군 쥐의 체중, 최종 탈진 수영 시간을 기록하였고, 혈청 요소질소(BUN), 젖산(LA), 젖산 탈수소효소(LDH), 말론디알데히드(MDA), 고환 테스토스테론(T), 고환 Ca²⁺/Mg²⁺-ATPase(미량법), 고환 cGMP 수준과 유세포 측정법을 통해 정자 CD46 수준을 검사하였으며, 헤마톡실린-에오신(HE) 염색법으로 고환 생식세관을 관찰하고 고환 생식기능 점수(TMS)를 평가하였다. 웨스턴 블롯법으로 조칼슘조절 단백질(RGN, SMP30), 고환 cGMP 의존성 단백질키나아제 1(PKG), cGMP 의존성 단백질키나아제 고정 단백질(GKAP1) 단백질 발현을 측정하였으며, 면역형광법(IF)으로 고환 Regucalcin 발현을 확인하였다. 현미경으로 부고환 정자질을 관찰하고, 면역조직화학(IHC)으로 고환 생식세관 내 시트르산 자극 8(STRA8), 시냅스 복합체 단백질 3(SCP3), 전이 단백질 1(TNP1) 형광염색 절편을 관찰하였다. 결과는 정상군에 비해 모델군은 체중 감소, 수영 탈진 시간이 유의하게 감소(P<0.01)하였고, 피로 지표인 LA, LDH, BUN 및 지질 과산화물 MDA 수준이 유의하게 증가(P<0.01)하였으며, 고환 조직의 RGN, PKG, GKAP1, 테스토스테론, Ca²⁺/Mg²⁺-ATPase, cGMP 수준이 유의하게 감소(P<0.01)했고, 정자 활동성 감소, 정자 수 감소, TMS 점수 하락과 STRA8, SCP3, TNP1 발현 감소를 보였다. 모델군과 비교하여 이카리인 고용량군은 수영 탈진 시간이 유의하게 증가(P<0.01)하였고, LA, LDH, BUN, MDA 수준이 유의하게 감소(P<0.01), SOD 수준이 유의하게 증가(P<0.01)하였으며, 고환 조직의 RGN, PKG, GKAP1, 테스토스테론, Ca²⁺/Mg²⁺-ATPase, cGMP 수준이 유의하게 증가(P<0.01)했고, 정자 활동성 및 수, TMS 점수가 상승하였으며 STRA8, SCP3, TNP1 발현이 증가하였다. L-NAME 군과 비교하여 이카리인 중용량군은 고환 조직의 STRA8, SCP3, TNP1 발현이 유의하게 증가(P<0.01)하였고 cGMP 및 GKAP1 수준 또한 유의하게 상승(P<0.01)하였다. 결론적으로 운동 피로는 쥐의 RGN 및 cGMP/PKG/GKAP1 신호전달 단백질 발현을 감소시키며, 이 경로를 통해 정자 발생 이상을 유발하여 생식 기능에 영향을 미친다. 이카리인은 RGN 및 cGMP/PKG/GKAP1 신호전달 단백질 발현을 촉진하여 운동 피로 쥐의 정자 발생 장애를 개선하고 운동 피로가 생식계에 미치는 손상을 완화한다.

운동 피로; 정자 발생; 이카리인; 칼슘 조절 단백질(Regucalcin)