동맥 경화증(AS)은 전 세계 건강에 심각한 위협이 되는 심혈관계 만성 질환으로, 발생률, 장애율 및 사망률이 높아 예방 및 치료 상황이 점점 더 어려워지고 있습니다. AS의 발병 기전은 염증 반응, 지질 대사 장애, 내피 손상 등 여러 병리 과정을 포함하는 복잡한 메커니즘을 가지며, 세포 및 분자 생물학적 메커니즘은 아직 완전히 명확히 밝혀지지 않았습니다. 프로그램화된 세포 사멸(PCD)은 특정 신호나 자극에 의해 내환경 안정성을 유지하기 위해 세포가 능동적으로 사멸하는 과정입니다. 현대 의학 연구에 따르면, 세포자멸사, 초염증사, 괴사세포사, 자가포식, 철 사멸, 전세포사, 구리 사멸 및 이황화물 사멸 등 다양한 PCD 모드의 이상 조절이 AS의 발생 및 진행과 밀접한 관련이 있습니다. AS에서 PCD의 분자 메커니즘을 규명하는 것은 이 질환에 대한 이해와 예방 및 치료에 새로운 시각을 제공할 수 있습니다. 중의학은 다중 표적 및 전반적 조절의 특징을 가지며, 최근 수년간 PCD 조절을 통한 AS 치료에 관한 많은 연구가 진행되어 유의한 성과를 거두었습니다. 중약 복방은 NOD 유사 수용체 단백질3/카스파제-1(NLRP3/Caspase-1), 핵 인자 E2 관련 인자2/글루타티온 과산화효소4(Nrf2/GPX4), 인지질인산 3-키나제/단백 키나제 B/포유류 라파마이신 표적 단백질(PI3K/Akt/mTOR) 등의 주요 신호 경로에 개입하여 세포자멸사, 초염증사, 자가포식 및 철 사멸 등을 조절하는 데 독특한 이점을 보입니다. 본 논문은 AS에서 PCD의 분자 메커니즘을 체계적으로 고찰하고, 최근 5년간 PCD를 표적으로 한 중약 복방의 AS 개입에 대한 기초 연구 및 임상 연구를 요약하여 AS의 임상 예방 및 치료, 심층 연구에 새로운 사고와 이론적 근거를 제공하고자 합니다.

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