당뇨병 신증(DKD)은 당뇨병(DM)의 흔한 미세혈관 합병증으로 말기 신장 질환(ERSD)의 주요 원인입니다. 임상적으로는 단백뇨 증가, 사구체 바닥막 비후, 신세뇨관 간질 섬유화 등이 나타납니다. DKD의 발병 기전은 복잡하며 당 대사 장애, 혈역학적 변화, 산화 스트레스 등 여러 요인이 관련되어 있습니다. 현대 의학적 방법은 일부 증상을 완화할 수 있으나 치료 표적성 부족과 부작용이 큰 한계가 있습니다. 전환성장인자-β/Smad(TGF-β/Smad) 신호 경로는 현재 주목받는 조직 섬유화 경로일 뿐만 아니라 사구체 족세포 간극막 단백질(Podocin), 인터루킨-1β(IL-1β), 초과산화물 디스뮤타제(SOD) 등 여러 단백질 분자를 조절하여 다양한 병리 과정에 참여하며 궁극적으로 신장 손상을 매개합니다. 플라보노이드 화합물은 약효가 지속되고 효과 범위가 넓으며 안전성이 높아 DKD 표적 치료 연구의 이상적인 대상으로 떠오르고 있습니다. 기존 연구에 따르면, 이러한 화합물은 TGF-β/Smad와 상기 단백질 분자의 상호작용을 조절하여 신장 섬유화 억제, 염증 반응 경감, 족세포 보호, 산화 스트레스 감소 효과를 발휘하고 신장 구조 및 기능을 유지하며 단백뇨를 감소시켜 DKD 병변을 크게 개선합니다. 본 총설은 TGF-β/Smad 신호 경로의 구성과 기능을 간략히 개괄하고, DKD 조절 기전을 설명하며, 최근 10년간 플라보노이드 화합물이 TGF-β/Smad 신호 경로를 표적 억제하여 DKD에 개입하는 주요 연구를 중점적으로 정리하고, 해당 질환 치료에서의 큰 잠재력을 논의하여 향후 DKD의 임상 예방 및 치료에 과학적 근거를 제공하고 표적 약물 연구개발을 촉진하는 데 목적이 있습니다.

당뇨병 신증; 전환성장인자-β/Smad(TGF-β/Smad) 신호 경로; 플라보노이드 화합물; 기전; 총설