당뇨병성 신질환(DKD)은 당뇨병에 의해 발생하는 만성적인 신장의 구조 및 기능 장애이다. 전 세계적으로 당뇨병 유병률이 지속적으로 증가함에 따라, DKD는 만성 신장 질환과 말기 신부전(ESRD)의 주요 원인으로 점차 자리 잡고 있으며, 환자의 삶의 질과 건강 예후에 심각한 영향을 미친다. 연구에 따르면 세포자멸사는 DKD의 발생 및 진행에 중요한 역할을 하며, 그 메커니즘은 Toll유사수용체 4(TLR4)/핵 전사 인자-κB(NF-κB)/B세포 림프종-2(Bcl-2)/카스파제-3(Caspase-3), 단백질 키나아제 R 유사 내질망 키나아제(PERK)/진핵 번역 개시 인자 2α(eIF2α)/활성화 전사 인자 4(ATF4)/CCAAT 강화제 결합 단백 동종체(CHOP), 인지질 3-키나아제(PI3K)/단백질 키나아제 B(Akt)/글리코겐 합성효소 키나아제-3β(GSK-3β), 야누스 키나아제 2(JAK2)/신호전달 및 전사 활성화 인자 3(STAT3), AMP-활성화 단백질 키나아제(AMPK)/포유류 라파마이신 표적 단백질(mTOR), 침묵 정보 조절 인자 1(SIRT1)/종양 억제 단백질 53(p53) 등 여러 신호 경로의 이상 활성화에 관련되며, 이는 DKD 신장 병리 손상을 가속화한다. 다수의 근거 중심 의학 연구는 중의약이 다중 표적, 다중 성분, 다중 경로의 독특한 치료적 장점을 바탕으로 DKD 치료에서 뚜렷한 효능과 높은 안전성을 보임을 입증하였다. 최근 연구들은 중약의 활성 성분이 세포자멸사 신호 경로 내 핵심 효과 인자를 표적 조절할 수 있음을 보여주었으며, 복합 제제는 보허활혈, 해독통락, 익신고본, 거어설탁 등의 다중 효능을 통해 내질망 및 미토콘드리아 세포자멸사 경로 등 중요한 병리 단계에 협력적으로 개입한다. 이런 "분자 표적" 및 "전체 조절" 치료 모델은 DKD 진행 지연을 위한 새로운 치료 전략을 제공한다. 이에 본 문헌은 세포자멸사의 핵심 신호 경로 및 조절 메커니즘을 심층 분석하고, 최근 중약 활성 성분, 중약 복방 및 중성약이 위 경로를 개입하여 DKD를 치료하는 최신 연구 동향과 잠재적 분자 메커니즘을 체계적으로 정리하여 중의약이 DKD 치료에 갖는 현대 과학적 내포와 이론적 근거를 밝히고, DKD 치료 분야에서 중의약의 광범위한 적용 및 심층 연구를 촉진하기 위한 견고한 이론적 및 실천적 기초를 마련하고자 한다.

당뇨병성 신질환;세포자멸사;신호 경로;미토콘드리아;내질망;중의약;작용기전