목적은 황금소(BAI)가 내질망 스트레스 경로 조절을 통해 파킨슨병(PD) 모델 쥐에서 가지는 신경 보호 기전을 탐구하는 것이다. 방법: 72마리의 SD 쥐를 정상군, 모델군, BAI 저·중·고용량군(80, 120, 160 mg·kg^-1) 및 도파사린군(51 mg·kg^-1)으로 무작위 분류하여 각 군당 12마리씩 배정하였다. 정상군을 제외한 나머지 군에는 경부 및 등 부위에 로테논 용액 2 mg·kg^-1을 28일간 연속 피하주사하여 PD 모델을 제작하였다. 모델 제작과 동시에 각 군 쥐에 해당 약물을 경구 투여로 28일간 실시하였다. 투약 종료 후 개방장 실험과 등반 검사로 행동 변화를 평가하였으며, 헤마톡실린-에오신(HE) 염색법 및 제자리 말단 표지법(TUNEL)으로 흑핵 신경세포 병리 및 세포자멸사를 관찰하였다. 면역화학법(IHC)으로 α-시누클레인(α-syn)과 티로신 하이드록실레이스(TH) 발현을 검출하였고, 효소면역측정법(ELISA)으로 염증 인자[인터루킨(IL)-6, IL-1β, 종양 괴사 인자-α(TNF-α)]를 측정하였으며, 단백질 면역검출법(Western blot)으로 PERK, ATF4, CHOP, Bcl-2 관련 X 단백질(Bax) 발현을 측정하였다. 결과는 정상군과 비교 시 모델군에서 운동 거리 감소, 등반 점수 상승(P <0.01), 신경세포 자멸사율 증가(P <0.01), α-syn 발현 증가(P <0.01), TH 발현 감소(P <0.01), 염증 인자 방출 증가(P <0.05, P <0.01), PERK/ATF4 신호 경로 단백질 및 친세포 자멸사 인자 Bax 단백질 발현 증가(P <0.05, P <0.01)를 나타냈다. 모델군과 비교 시 BAI 중·고용량군 및 도파사린군에서 운동 기능이 유의하게 개선(P <0.05, P <0.01), 등반 점수는 감소(P <0.05), 신경세포 자멸사율은 대폭 감소(P <0.01), α-syn 발현은 현저히 하강(P <0.01), TH 발현은 현저히 상승(P <0.05, P <0.01), 염증 인자 방출은 억제(P <0.05, P <0.01), PERK/ATF4 신호 경로 단백질 및 친세포 자멸사 인자 Bax 단백질 발현은 현저히 하강(P <0.05, P <0.01)하였다. 결론적으로 BAI는 PD 모델 쥐의 신경 염증 인자 방출 및 신경세포 자멸사를 감소시키고 신경 기능을 개선할 수 있으며, 그 기전은 PERK/ATF4 신호 경로 조절을 통한 내질망 스트레스 및 세포 자멸사 완화와 관련 있을 것으로 사료된다.

황금소;파킨슨병;내질망 스트레스;세포 자멸사;신경 보호 효과