당뇨병 동맥경화증(DM-AS)은 당뇨병 대혈관 질환의 병리학적 기초이며, 당뇨병 환자의 심혈관 사건 발생 주요 원인이다. 지속적인 고혈당은 혈관 내피를 손상시키고 지질 대사 장애와 염증 반응을 악화시켜 플라크가 형성에서 취약성으로 진화하도록 촉진하며, 이로 인해 파열 및 혈전 위험이 증가한다. 따라서 플라크 안정성 유지는 심혈관 사건 예방에 중요한 의미가 있다. 대식세포의 포말화 정도와 대식세포의 친염증형(M1)/항염증 수복형(M2) 극화 불균형은 플라크 안정성에 직접적인 영향을 미친다. 자가포식은 대식세포 항상성을 유지하는 중요한 경로로, 지질 대사 및 염증 관련 신호 조절과 자가포식 흐름 유지 등을 통해 플라크 염증 부하 및 괴사 핵 확장에 영향을 미쳐 플라크 안정성 유지에 관여한다. 중의약은 다성분, 다표적, 전체적 조절의 장점을 가지며, 다양한 중약 활성 성분 및 처방이 자가포식 네트워크 조절과 DM-AS 플라크 진행 개입에 뚜렷한 우위를 보임이 연구를 통해 밝혀졌다. 본 논문은 대식세포 자가포식을 중심으로 아데노신 활성 단백질 키나제/포유류 표적 라파마이신 단백질(AMPK/mTOR), 인지질 3-인산화효소/단백질 키나제 B(PI3K/Akt), 과산화물체 증식물 활성 수용체(PPAR), 후기 당화 말단산물 수용체/핵 전사 인자-κB(RAGE/NF-κB) 등 주요 경로가 대식세포 자가포식 매개 극화 균형 조절을 통해 DM-AS의 다양한 단계에서 수행하는 역할 기전을 체계적으로 정리하고, 중약 화합물 및 처방이 자가포식을 조절하여 플라크 진행을 억제하는 연구 현황을 종합하여 DM-AS 기전 연구 및 임상 전환에 새로운 연구 방향을 제시하고자 한다.

당뇨병;동맥경화증;대식세포 자가포식;대식세포 극화;플라크 안정성;신호 경로;중의약