Objetivo: investigar os efeitos da bebida Tianma Gouteng na via de sinalização do fator de necrose tumoral-α (TNF-α)/transdutor e ativador de transcrição 3 (STAT3)/fragmento C-terminal do inibidor de protease α1 (α1ACT) e nas células astrocitárias tipo A1 em um modelo de demência vascular em ratos. Métodos: 72 ratos macho SD foram divididos aleatoriamente em grupos de cirurgia simulada, modelo, doses alta, média e baixa de Tianma Gouteng (5,13, 10,26, 20,52 g·kg⁻¹) e grupo do medicamento ocidental nimodipino (8,1 mg·kg⁻¹), 12 ratos por grupo. O modelo foi criado por oclusão bilateral permanente das artérias carótidas comuns seguida por intervenção por 4 semanas. A capacidade de aprendizado e memória foi avaliada pelo teste de reconhecimento de objeto novo; sintomas comportamentais foram observados pelo teste de natação forçada; níveis de interleucina-6 (IL-6) e ligante do quimiocina CC2 (CCL2) no hipocampo foram medidos por ELISA; a morfologia neuronal do hipocampo foi observada pela coloração de Nissl; apoptose celular foi detectada pela coloração in situ por marcação terminal (TUNEL); expressão positiva do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), proteína ácida fibrilar glial (GFAP) e proteína básica da mielina (MBP) foi detectada por imunohistoquímica; expressão proteica de TNF-α, receptor TNFR1, STAT3 fosforilado (p-STAT3), α1ACT, IL-6, complemento C3, BDNF, proteína de ligação ao cálcio S100A10 e GFAP no tecido do hipocampo foi medida por western blot. Em comparação ao grupo de cirurgia simulada, o índice relativo de reconhecimento de objeto novo no grupo modelo diminuiu significativamente (P<0,01); o tempo e número de flutuações passivas aumentaram significativamente (P<0,01); foram observados aumentos significativos na expressão de IL-6 e CCL2 no hipocampo (P<0,01); coloração de Nissl mostrou redução no número de neurônios e perda dos corpos de Nissl (P<0,01); expressão positiva de MBP diminuiu significativamente (P<0,01); apoptose celular aumentou (P<0,01); expressão positiva de BDNF diminuiu significativamente (P<0,05); expressão positiva de GFAP aumentou significativamente (P<0,01); expressões proteicas de TNF-α, TNFR1, p-STAT3, α1ACT, IL-6 e complemento C3 aumentaram significativamente (P<0,01); expressões de BDNF e S100A10 diminuíram significativamente (P<0,01). Em comparação ao grupo modelo, os grupos de dosagem de Tianma Gouteng apresentaram aumentos significativos no índice relativo de reconhecimento de objeto novo (P<0,05, P<0,01); redução no tempo e número de flutuações passivas (P<0,01); diminuição significativa nas expressões de IL-6 e CCL2 (P<0,05, P<0,01); aumento significativo no número de neurônios (P<0,05, P<0,01); aumento significativo na expressão positiva de MBP (P<0,01); diminuição significativa na apoptose celular (P<0,01); aumento significativo na expressão positiva de BDNF (P<0,05); diminuição significativa na expressão positiva de GFAP (P<0,01); redução nas expressões proteicas de TNF-α, TNFR1, p-STAT3, α1ACT, IL-6 e complemento C3 (P<0,05, P<0,01); aumento significativo nas expressões proteicas de BDNF e S100A10 (P<0,01). Conclusão: O tratamento com a bebida Tianma Gouteng pode inibir a ativação das células astrocitárias tipo A1 em ratos com demência vascular através da via de sinalização TNF-α/STAT3/α1ACT, reduzindo a apoptose neuronal e melhorando a capacidade de aprendizado e memória.

bebida Tianma Gouteng; demência vascular; células astrocitárias; fator de necrose tumoral-α (TNF-α)/transdutor e ativador de transcrição 3 (STAT3)/fragmento C-terminal inibidor de protease α1 (α1ACT) via de sinalização